Современные представления о демодекозе

Демодекоз относится к числу распространенных хронических дерматозов. Заболеваемость данным дерматозом составляет от 2% до 5% и стоит примерно на седьмом месте по частоте среди кожных болезней. В эстетическом плане это довольно тяжелое заболевание, поскольку локализуется, главным образом, на лице у молодых женщин (наибольшее количество больных — в возрасте от 20 до 40 лет). Соотношение болеющих женщин и мужчин приблизительно 4:1.

Возбудителем заболевания является клещ-железница. Акбулатовой Л. Х. (1968, 1970) выделено две формы клеща Demodex folliculorum, паразитирующие у человека и отличающиеся по строению взрослых особей и по циклу развития.

Первая форма (D. folliculorum longus) характерна длинным вытянутым червеобразным телом, хорошо дифференцированными гнатосомой (головной конец), подосомой (грудь) и свое­образной опистосомой (брюшко). Все тело клеща покрыто хитиновой оболочкой. Самки и самцы почти одинаковы по размеру — 0,3–0,04 мм с очень короткими трехчленистыми ножками, задний отдел тела поперечно исчерчен. Для второй формы (D. folliculorum brevis) характерна короткая опистосома, задний конец которой конусовидно заострен, и своеобразное строение гнатосомы (короткая и уплощенная). Самцы всегда меньше самок и после оплодотворения погибают. Подосома как у самцов, так и у самок широкая, в отличие от клещей первой формы, лишена щетинок. Кутикула, покрывающая брюшко, менее прозрачна.

Оба вида являются наиболее частыми и постоянными эктопаразитами человека. Паразитируют клещи в волосяных фолликулах и сальных железах, протоки которых открываются на поверхности кожи.

По данным разных авторов носителями клеща-железницы является 55–100% населения, причем не имеющих при этом каких-либо проявлений заболевания; то есть можно сказать, что Demodex— физиологический представитель микрофлоры кожи, поражение им фолликулов увеличивается с возрастом. Поскольку Demodexобнаруживается на здоровой коже, его можно считать условно-патогенным паразитом. Клещи обитают в волосяных фолликулах, протоках и секрете сальных желез лица взрослого человека, иногда обнаруживаются на коже волосистой части головы, в области бровей и ресниц. Клещи рода Demodex могут длительное время сохранять свою активность вне организма человека. Заражение происходит непосредственно от человека (носителя или больного) или опосредованно — через нательное или постельное белье. Некоторые авторы не исключают заражение от домашних животных. В весенне-летний период клещи обнаруживаются на коже чаще. Цикл развития демодекса в коже длится 15 дней. Оплодотворенная самка откладывает яйца ромбовидной формы в устье фолликула. С появлением большого количества клещей начинаются первые высыпания на коже.

Заболевание, как правило, возникает исподволь, проявляет тенденцию к прогрессированию и распространению. Основными элементами сыпи являются рассеянные эритематозные пятна на коже вокруг устьев волосяных фолликулов, сопровождающиеся мелкофолликулярным или крупнопластинчатым шелушением. В зоне эритемы располагаются фолликулярные папулы розового или красного цвета с конической верхушкой и наличием сероватых чешуек на поверхности, папуловезикулы, папулопустулы. При запущенных формах болезни наблюдаются очаговое или даже диффузное утолщение кожи, чувство стягивания, уменьшение эластичности и мягкости кожи, наличие серозных или кровянисто-гнойных корок. Кожа выглядит смуглой, у некоторых больных она приобретает желтовато-коричневый оттенок. При дальнейшем течении болезни в результате присоединения вторичной пиококковой инфекции возникают более крупные пустулы, нодулярные элементы, что иногда приводит к значительному обезображиванию лица.

Диагностические критерии. Диагноз основан на обнаружении клещей в соскобе с пораженной кожи или в секрете сально-волосяных фолликулов, удаленных волосах и ресницах. Однако, по мнению М. В. Камакиной (2002), существует статистическая возможность отрицательного результата анализа при наличии заболевания, составляющая 1,5% с доверительным интервалом 0–6,1% при р = 0,95.

Лабораторная диагностика. Соскоб производят скальпелем или глазной ложечкой. Материал для исследования можно получить также при выдавливании содержимого фолликула. Исследуемый материал наносят на предметное стекло в каплю 10% щелочи, закрывают покровным стек­лом и просматривают в течение 5–10 мин после забора материала под микроскопом.

Результат лабораторного исследования считается положительным при обнаружении в препарате клещей, яиц, личинок, опустевших яйцевых оболочек. В случае обнаружения только оболочек необходимо повторное исследование.

Трудности терапии демодекоза, которая далеко не всегда успешна, даже при применении самых эффективных акарицидов, связаны с особенностями строения покровов клещей. Кутикула демодицид состоит из трех слоев: внешнего — эпикутикулы, среднего — экзокутикулы и внутреннего — эндокутикулы и в структурном отношении наиболее развита у самок. Ее толщина варьирует от 0,11 мкм (толщина скорлупы яиц паразитов) до 0,6 мкм (кутикула взрослых особей в наиболее склеротизованных участках), что защищает демодицид от внешних воздействий. Характерной особенностью строения кутикулы является то, что во внутренних слоях экзо- и эндокутикулы отсутствуют поровые каналы, сообщающиеся с внешней средой, из-за чего она может участвовать только в водном и газовом обмене. По этой причине через кутикулу демодицид затруднено или вообще невозможно прохождение больших молекул экзогенных веществ, в частности акарицидных препаратов контактного действия.

Именно этим и объясняются трудности антипаразитарной терапии при демодекозе, необходимость длительных курсов лечения и выбора препаратов, имеющих минимальный размер молекул. Терапия должна быть этапной и включать симтоматические препараты, противовоспалительные, антибактериальные (табл.), десенсибилизирующие и антипаразитарные средства, а также вылечивание сопутствующих заболеваний и профилактические мероприятия. Этапы лечения демодекоза:

• 1 этап: симптоматическая противовоспалительная и гипосенсибилизирующая терапия.
• 2 этап: антипаразитарная терапия.
• 3 этап: применение препаратов, снижающих салоотделение, влияющих на состояние сосудистой стенки и сосудистую регуляцию.

В качестве антипаразитарных препаратов применяются препараты перметрина (группа пиретроидов). Пиретроиды действуют на мембраны нервных клеток, связываются с их липидными структурами, нарушают работу натриевых каналов, которые регулируют поляризацию мембран. В результате этого возникают замедление реполяризации мембраны и паралич паразита. Молекулы пиретроидов способны проникать через кутикулу клеща и концентрироваться в гемолимфе. Абсорбция перметрина через кожу изучалась на различных лабораторных животных и человеке и оказалась видоспецифичной. У человека абсорбируется менее 2% от общей массы препарата, причем в первые 48 часов — только 0,5% (у крыс — 60%, кроликов — 30%, собак — 12%). У млекопитающих перметрин быстро нейтрализуется эстеразным гидролизом в крови и тканях, включая кожу. Основные метаболиты перметрина (цис- и трансвиниловые кислоты) практически полностью выводятся с мочой в течение 72 часов в свободной форме или связанные глюкуронидом. Перметрин метаболизируется и выводится в виде неактивных метаболитов быстрее, чем способен абсорбироваться через кожу, поэтому проблемы кумуляции в тканях и органах не существует.

Подготовлено Екатериной Кавериной
Источник -lvrach.ru