Главная Добавить в закладки Сделать стартовой

Деменция

Деменция - это диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами. Деменцию могут вызвать различные патологические процессы; клиническая картина зависит от предшествующего темперамента больного, возраста начала болезни и локализации процесса, его характера и скорости прогрессирования. Ранний признак - нарушение способности рассуждать и объяснять, проявляющийся в трудности оценить ситуацию в целом и соответственно реагировать на это. Может страдать, например, разумность суждений в профессиональной, научной или социальной области, изменения же в сфере бытовой деятельности незаметны. Нарушается память, при этом воспоминание недавно происшедших событий (кратковременная память) нарушается в большей степени, чем событий отдаленных. Даже если существенно изменены оба вида памяти, механическая память (немедленное воспроизведение) некоторое время может сохраняться. В более тяжелых случаях деменции нарушения памяти сочетаются с расстройством восприятия, что ведет к дезориентации в пространстве и времени. В некоторых случаях нарушение волевого контроля ведет к эмоциональной неустойчивости, что проявляется возбуждением и импульсивным поведением. Этим объясняются акты насилия, алкогольные эксцессы и сексуальные отклонения. Доминирующим настроением может быть эйфория с шумным весельем и гиперактивностью или депрессия, тревожность, или же маниакальное возбуждение, что до некоторой степени определяется предшествующим психологическим складом. На поздних стадиях развивается апатия. Больные становятся небрежными в одежде, неопрятными, в конечной стадии развивается недержание мочи. Это в первую очередь связано со снижением внимания к себе и, кроме того, с отсутствием понимания и повреждением лобной доли. Речь нередко подвергается прогрессирующей дезинтеграции. Может развиться любая форма афазии, обусловленная локальным повреждением мозга. Иногда нарушается также функция речи в целом: она становится все более бессмысленной, можно распознать лишь отдельные слова или фразы (логоклония). Нередко развиваются агнозия и апраксия. Наличие или отсутствие соматических проявлений болезни зависит от природы расстройства и локализации патологических изменений, но в любом случае отмечается общее физическое истощение, снижение массы тела, угнетение эндокринных функций. На поздних стадиях, также независимо от природы заболевания, часто наблюдается симптом Бабинского. Перечень заболеваний, которые могут сопровождаться деменцией: болезнь Альцгеймера (50 - 60% всех случаев деменции), сосудистая (мультиинфарктная) деменция (10 - 20%), алкоголизм (10 - 20%), внутричерепные объемные процессы - опухоли, субдуральные гематомы и мозговые абсцессы (10 - 20%), аноксия , черепно-мозговая травма (10 - 20%), нормотензивная гидроцефалия (10 - 20%), болезнь Паркинсона (1%), хорея Гентингтона (1%), прогрессирующий супрануклеарный паралич (1%), болезнь Пика (1%), боковой амиотрофический склероз, спиноцеребеллярные дегенерации, офтальмоплегия в сочетании с метахроматической лейкодистрофией (взрослая форма), болезнь Геллервордена - Шпатца; инфекции: болезнь Крейтцфельда - Якоба (1 - 5%), СПИД (примерно 1%), вирусные энцефалиты, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, нейросифилис, болезнь Бехчета, хронические бактериальные и грибковые менингиты; дефицитные состояния: синдром Гайе - Вернике - Корсакова - недостаточность тиамина (1 - 5%), недостаточность витамина В12, недостаточность фолиевой кислоты, пеллагра; метаболические нарушения: диализная деменция, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, тяжелая почечная недостаточность, синдром Кушинга, печеночная недостаточность, болезни паращитовидных желез; системная красная волчанка и другие коллагеновые болезни, сопровождающиеся церебральными васкулитами, рассеянный склероз, болезнь Уипла. Причина деменции в части случаев определяется без труда (черепно-мозговая травма, острый энцефалит, тяжелая аноксия, алкоголизм). При интракраниальных опухолях обычно более короткий анамнез, быстрое непрерывное прогрессирование и наличие признаков повышения внутричерепного давления. Атеросклеротическая (мультиинфарктная) деменция встречается после 60 лет. Начало обычно незаметное и почти всегда в анамнезе имеются инсульты. Как правило, обнаруживаются признаки атеросклеротического процесса в сетчатке и периферической сосудистой системе при наличии гипертонии или без нее. Вопреки бытующим представлениям атеросклеротическая деменция встречается относительно нечасто даже в старческом возрасте (не более 1/5 всех случаев деменции); церебральные размягчения должны быть достаточно выраженными и распространенными, чтобы вызвать мультиинфарктную деменцию. Значительно труднее диагностика сенильной деменции. Решающее значение имеют данные компьютерной томографии, выявляющей общее расширение желудочковой системы мозга и/или корковую атрофию: при болезни Пика - особенно выраженную в передних отделах полушарий, более диффузную - при болезни Альцгеймера (см.). В отличие от болезни Альцгеймера при болезни Пика на ранней стадии отмечается психомоторная расторможенность, склонность к шуткам, семейный анамнез. Хорея Гентингтона обычно диагностируется по непроизвольным движениям, однако иногда деменция предшествует хорее; важен семейный анамнез. Клиническая картина паркинсонизма может указывать на наличие множественной системной атрофии. При недостаточности витамина В12 деменция может предшествовать симптомам анемии и признакам поражения спинного мозга. Микседема диагностируется нередко уже клинически. Преходящую психотическую симптоматику при субдуральной гематоме иногда можно спутать с деменцией, однако она часто сочетается с сонливостью и головной болью, диагноз решают компьютерная томография и ангиография. Нельзя не заметить, что в случаях хронической субдуральной гематомы, когда указаний на травму черепа нет либо травма произошла за много месяцев до симптоматики, особенно велик риск фатальной диагностической ошибки; дополнительная трудность - наличие алкоголизма у многих подобных больных; во всех сомнительных случаях первой диагностической процедурой должна быть эхоэнцефалография для выяснения смещения срединных структур. Замедленная умственная деятельность при тяжелой депрессии может неправильно истолковываться как проявление деменции, а некоторые больные с сенсорной афазией на почве локального повреждения мозга ошибочно рассматриваются как страдающие деменцией с точки зрения нарушенной у них возможности общения; аналогичная ошибка нередко встречается при оценке больных с делирием и/или токсическими психотическими состояниями либо при специфических мнестических расстройствах, таких, как корсаковский синдром или преходящая глобальная амнезия. Отсутствие данных о частоте того или иного варианта деменции указывает на то, что слабоумие при этой нозологической форму встречается реже, чем в 1% всех случаев деменции.




реабилитация больных с отключенной правой половиной ободочной кишки реабилитация больных с отключенной правой половиной ободочной кишки

ХИРУРГИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ
С ОТКЛЮЧЁННОЙ ПРАВОЙ ПОЛОВИНОЙ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ

 

Воробьёв Г.И., Саламов К.Н., Жученко А.П., Болихов К.В.

ГНЦ колопроктологии МЗ РФ,

г. Москва

 

В последние десятилетия реконструктивно-восстановительная хирургия толстой кишки достигла значительного прогресса [4, 5]. Однако, существует ряд клинических состояний, связанных с отключением различных отделов ободочной кишки, которые не получили освещения в современной печати. К этой группе относятся пациенты, перенесшие резекцию дистальных отделов тонкой кишки с формированием обходного илео - трансверзоанастомоза и выключением из пассажа правых отделов ободочной кишки. Данная методика длительное время применяется в экстренной хирургии. Обоснованием к её применению считают высокий риск несостоятельности швов при формировании анастомоза с короткой культёй терминального отдела подвздошной кишки или проксимальным отделом восходящей кишки [9].

По своему строению и функции илео - цекальный отдел кишечника представляет единое анатомическое образование, в котором все составляющие его компоненты находятся в строгой взаимосвязи [7, 13, 14, 15]. Это важная рефлексогенная зона, осуществляющая функциональную взаимосвязь между желудком, тонкой и толстой кишкой, а также печенью и поджелудочной железой [10, 15]. В терминальном отделе тонкой кишки в основном завершаются процессы пищеварения и всасывания жиров, белков, углеводов, большинства витаминов и целого ряда макро- и микроэлементов [2, 8, 12]. Из тонкой кишки небольшие порции кишечного содержимого через илеоцекальный сфинктер (Баугиниеву заслонку) поступают в толстую кишку, сфинктер исполняет роль клапана, пропускающего пищевую кашицу только в дистальном направлении. В начальном отделе толстой кишки особенно интенсивно происходит всасывание воды и растворённых в ней электролитов. Илео - цекальный отдел и правая половина ободочной кишки являются одним из основных регуляторов деятельности всего желудочно-кишечного тракта [3, 6, 8, 12, 14, 15].

Отключение правой половины ободочной кишки после формирования илео - трансверзоанастомоза «конец в бок» приводит к развитию так называемого «слепого мешка», что значительно ухудшает общее состояние больного и может привести к перфорации [1,2, 3, 6, 8, 12, 13].

За период с 1983 по 1999 год в клинике ГНЦ Колопроктологии находилось под наблюдением 7 больных, из них мужчин - 4, возраст от 28 до 55 лет; женщин - 3, возраст от 27 до 43 лет, которым в различных стационарах в экстренном порядке была выполнена резекция дистального отдела подвздошной кишки с формированием обходного илео - трансверзоанастомоза и одностороннее выключение из пассажа правых отделов ободочной кишки.

Основными причинами хирургических вмешательств явились заворот дистальных отделов подвздошной кишки, травма кишечника и странгуляционная тонкокишечная непроходимость (таблица 1).

 

Таблица 1. Причины удаления подвздошной кишки.

 

Показания к операции

Число больные

Заворот терминального отдела подвздошной кишки с некрозом (в одном случае одномоментно удалена сигмовидная кишка)

3

Травматическое повреждение тонкой кишки

2

Острая спаечная странгуляционная тонкокишечная непроходимость с некрозом петли терминального отдела подвздошной кишки

1

Артериальный тромбоз с некрозом подвздошной кишки

1

ИТОГО

7

 

До поступления в клинику 6 пациентам была выполнена резекция подвздошной кишки с формированием обходного илео-трансверзоанастомоза бок в бок. Один больной перенёс многократные операции, итогом которых явилась резекция терминального отдела подвздошной кишки с формированием обходного илео-трансверзоанастомоза.

Восстановительная операция выполнялась через 1-3 года после вмешательства с выключением правых отделов ободочной кишки у 5 пациентов, через 6 лет - у 1 больного и через 17 лет после первой операции у 1 пациентки.

При обращении в клинику все пациенты предъявили жалобы на периодические схваткообразные боли в животе, возникающие преимущественно после приёма пищи и дефекации, чувство тяжести и вздутие в правых отделах живота. Частый жидкий стул до 4-6 раз в сутки отмечен у 4-х больных, до 8-9 раз у 2-х и у одного пациента отмечался частый жидкий стул до 15 раз в сутки. Периодически возникающие тошнота и рвота отмечены у двоих. Так же все пациенты предъявили жалобы на слабость и похудание. Дефицит массы тела составил от 10 до 40 кг. Двое пациентов, в связи с тяжёлой степенью истощения и потерей веса до 40 кг находились в предоперационном периоде в НИИ Питания. После того, как было отмечено улучшение состояния больных, пациенты переведены для дообследования и оперативного лечения в ГНЦК.

При физикальном обследовании общее состояние расценено у одного пациента, как удовлетворительное, у пяти - средней тяжести, у одной больной - тяжёлое. Со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем, системы мочевыделения грубых изменений выявлено не было. При обследовании хирургического статуса обращали на себя внимание множественные послеоперационные рубцы на передней брюшной стенке, в 5 случаях осложнённые наличием послеоперационной вентральной грыжи.

При лабораторных исследованиях выявлены нарушения:

• снижение уровня гемоглобина от 40 до 80 г/л - 2-е больных, от 80 до 110 г/л - 5. Так же у 2-х больных - тромбоцитопения до 150х10/л.

• гипопротеинемия при уровне дефицита белка от 5 до 20% - 5 больных. Во всех случаях верифицированной гипопротеинемии также имелась гипоальбуминемия и относительная гиперглобулинемия.

Так же в предоперационном и послеоперационном периодах выполнялись радиоизотопные исследования для установления объема циркулирующей крови, гемоглобина, плазмы. До операции дефицит ОЦК составил у 3-х больных до 20%, гемоглобина - 15%, ОЦ плазмы - 17%.

В клинике произведено инструментальное обследованию, включающее:

1. Эндоскопические методы исследования (ЭГДС, ректороманоскопия, колоноскопия).

2. Рентгенологические методики исследования желудочно-кишечного тракта (ирригоскопия, пассаж бариевой взвеси по ЖК Т).

3. УЗ исследование органов брюшной полости и малого таза

4. Электроколография

При колоноскопии выявлены признаки катарального воспаления в отключённых отделах толстой кишки, расширение просвета до 10 см. Во всех случаях обнаружены явления фибринозного воспаления в отводящей петле тонкой кишки (гистологические исследования биоптатов других изменений, кроме воспаления, не выявили). Осмотрен илео-трансверзоанастомоз, ширина которого от 1 до 8 см. Протяжённость культи терминального отдела подвздошной кишки по данным эндоскопического исследования составил от 2 до 10 см (в последующем эти данные подтверждены при ирригоскопии).

При ирригоскопии обнаружено расширение отключённых отделов толстой кишки до 10 см. Правые отделы ободочной кишки заполнены газом, отмечаются признаки застоя. Нарушение эвакуации бариевой взвеси из этих отделов после дефекации отмечено у всех больных. Полного опорожнения этих отделов толстой кишки не наступило, в них оставалось значительное количество бария. Так же выявлены гипертонус поперечной ободочной кишки и левых отделов ободочной кишки. В одном случае при ирригоскопии впервые верифицировано наличие илео-трансверзоанастомоза и установлен диагноз «отключённая правая половина ободочной кишки» (ОППОК).

При исследовании пассажа бария по ЖКТ было отмечено ускорение общего времени транзита у всех пациентов. Первый стул с барием был в интервале от 45 мин до 2 часов у 3-х больных, от 2-х до 10 часов у 4-х пациентов. Полное опорожнение кишечника от бариевой взвеси происходило в интервале от 2 до 24 часов.

При электроколографии выявлен гипертонус тонкой и левых отделов толстой кишки, гипомоторная функция правых отделов ободочной кишки. Функция запирательного аппарата прямой кишки без существенных изменений.

Все больные после коррекции общего состояния были оперированы. У всех 7 пациентов в качестве операционного доступа использовалась срединная лапаротомия. При интраоперационной ревизии выявлено, что всем больным ранее были выполнены обширные резекции тонкой кишки с формированием илео-трансверзоанастомоэа бок в бок (6 случаев) и конец в бок (I случай). Протяженность оставшихся отделов тонкой кишки от связки Трейца до энтеро-трансверзоанастомоза составила от 80 см до 2,5 м, из них от 80 см до 1,5 м - двое пациентов. Длина отключённого отдела подвздошной кишки составляла от 2 до 10 см от баугиниевой заслонки. При разобщении илео-трансверзоанастомоза использовался аппарат НЖКА или аппарат УО-60. Линия механических швов была укрыта однорядными серо-серозными швами в продольном направлении. В одном случае произведена резекция илео-трансверзоанастомоза с формированием трансверзо-трансверзоанастомоза конец в конец.

Выбор способа формирования восстановительного илео-илео анастомоза зависел от длины оставшейся культи терминального отрезка подвздошной кишки (ТОПК). При длине культи короче 3 см формировался анастомоз конец в бок, больше 3 см - конец в конец. При наличии выраженного рубцово-спаечного процесса, в который была вовлечена культя ТОПК, выполнялось формирование илеоцекального или илеоасцендо анастомоза. Восстановительный илео-илео анастомоз по типу конец в конец был сформирован у 3-х больных, конец в бок - у 1 больного, в одном случае был сформирован илео-цекальный анастомоз и в двух случаях - илео-асцендо анастомоз.

У 5 пациентов послеоперационный период протекал без осложнений. У 2 больных в ближайшем послеоперационном периоде отмечены следующие осложнения: левосторонняя нижнедолевая пневмония у 1 пациента, острая спаечная тонко кишечная непроходимость так же у 1 больного. Состояние при выписке удовлетворительное. Жалоб на этот момент никто из больных не предъявлял.

Все пациенты обследованы в клинике через 6-12 месяцев после операции. Жалоб на момент осмотра не отмечено, стул от 1 до 3 раз в сутки, в клиническом и биохимическом анализах крови изменений не отмечено. При колоноскопии признаков воспалительного процессами правых отделах ободочной кишки, выявленных до операции, не отмечается. Все больные вернулись к обычному для них образу жизни.

Как показывает клинический опыт, в хирургической практике до настоящего времени продолжают выполняться операции с выключением из пассажа правых отделов ободочной кишки с формированием обходного илео-трансверзоанастомоза. Подобные вмешательства выполняются, как правило, в экстренных условиях у пациентов с различными состояниями, сопровождающимися некрозом или повреждением дистального отдела тонкой кишки и требующими обширной резекции тонкой кишки и оставлением короткой (не более 10 см) культи ТОПК. Характерными жалобами у пациентов, перенесших подобные вмешательства, являются: общая слабость, частый жидкий стул, похудание, вздутие и боли в правой половине живота. В лабораторных исследованиях у большинства больных выявляются серьезные нарушения гомеостаза анемия, диспротеинемия, нарушения водно-электролитного баланса.

Нарушения общего состояния и сопровождающие данный симптомокомплекс жалобы обусловлены, по нашему мнению, как укорочением кишечника за счет обширных резекций, так и выключением из пассажа правых отделов ободочной кишки, с образованием «слепого мешка». Проведенные рентгенологические исследования позволили диагностировать выраженные изменения моторики отключенных отделов с нарушением эвакуации, что подтверждается результатами исследований патофизиологического и функционального состояния кишечника.

Удаление правых отделов толстой кишки с формированием илео-трансверзоанастомоза «конец в бок» или «бок в бок» может привести к возникновению так называемого «слепого мешка», что сопровождается проявлениями кишечного дискомфорта [2, З]. Подобные жалобы, но в значительно большей степени, отмечаются у больных, перенесших операцию с односторонним выключением правых отделов ободочной кишки. Это причиняет им страдания, является причиной длительной нетрудоспособности [1, 2, З]. Поэтому в тех случаях, когда правая половина ободочной кишки была выключена из пассажа содержимого по каким-либо причинам, но сохранена, целесообразно выполнение реконструктивно - восстановительной операции, направленной на включение в пассаж этих отделов толстой кишки.

При эндоскопическом исследовании выявляются сопутствующие этому воспалительные изменения слизистой оболочки отключенных отделов ободочной кишки.

Выполнение рекоструктивно-восстановительных операций у больных этой группы, возможно в различные сроки после первичной операции. Даже при давности выключения правых отделов ободочной кишки более 10 лет, допустимо их включение в естественный пассаж с нормализацией их функциональных возможностей. У большинства пациентов требуется проведение комплексной предоперационной подготовки, направленной на коррекцию изменений гомеостаза и санацию отключенных правых отделов ободочной кишки.

Реконструктивно-восстановительные операции у больных с отключенной правой половиной ободочной кишки относятся к технически сложным вмешательствам. Это обусловлено, прежде всего, изменением анатомических соотношений между органами, массивным рубцово-спаечным процессом в брюшной полости и необходимостью формирования двух межкишечных анастомозов в этих условиях. Мы считаем необходимым полное выделение кишечника из спаек. При разобщении илео-трансверзоанастомоза целесообразно применение сшивающих аппаратов НЖКА или УО-60 с погружением линии механических швов на стенке поперечной ободочной кишки узловыми серозно-мышечными швами.

Имеется ряд вариантов восстановления естественной проходимости кишечника. У пациентов с протяженностью культи тонкой кишки более 3 см от стенки слепой кишки показано наложение илео-илеоанастомоза по типу конец в конец или конец в бок. При длине культи тонкой кишки не более 1-2 см, целесообразно формирование илео-цекального или илео-асцендоанастомозов. Резекция отключенных правых отделов проводится в исключительных случаях при резко выраженном воспалительном и рубцовом поражении слепой и восходящей кишки.

Анализ проведенных вмешательств показывает, что у больных с отключённой правой половиной ободочной кишки (ОППОК) восстановление естественного кишечного пассажа имеет обоснованные показания. Обследование больных в отдаленные сроки после операции 6-12 месяцев убедительно доказывает положительный эффект проведенного лечения, у больных нормализуется стул, улучшается общее состояние, исчезают боли и чувство вздутия в правых отделах живота.

 

Вывод

 

В настоящее время уровень развития реконструктивно - восстановительной хирургии толстой кишки позволяет добиваться восстановления естественного пассажа по кишечнику у пациентов с ОППОК. Показанием к хирургическому лечению в подобных ситуациях являются, как укорочение кишечной трубки, так и выключение из пассажа правых отделов ободочной кишки с возникновением т. н. «синдрома слепого мешка», ведущие к выраженному изменению в системе гомеостаза и серьезным ухудшениям качества жизни пациентов. Проведенный анализ результатов показал, что включением в пассаж правых отделов ободочной кишки достигается существенное улучшение общего состояния больных и качества жизни за счет исчезновения болей и вздутия живота, нормализации ритма опорожнения кишечника.

 

Литература

 

1. Баулин А.А. Профилактика поздних осложнений тонкотолстокишечных анастомозов: Дисс. Кмн, Куйбышев, 1979, 143 стр.

2. Беюл Е.А. Илео-трансверзоанастомоз и нарушение пищеварения после резекции тонких кишок. Хирургия, 1969, 10, 86-89.

3. Воробьёв Г.И., Жученко АЛ. Саламов К.Н. и совет. Рак правой половины ободочной кишки: клинические аспекты, диагностика и непосредственные результаты хирургического лечения. Вестник хирургии, 1990, 5, 42-46.

4. Воробьёв Г.И.. Фёдоров В.Д. Проблемы восстановительной и реконструктивной хирургии в колопроктологии. Хирургия. 1986, 10, 127-133

5. Воробьёв Г.И. Саламов К.Н., Вышегородцев Д.В. Опыт реконструктивно-восстановительной хирургии. Материалы конференции, Донецк, 1994 г. стр. 125-127.

6. Генык С.Н. Результаты обширной резекции тонкой кишки. Вестник хирургии, 1969,102, 2, 39-43.

7. Иванов В.В. «Особенности артериального кровоснабжения илео-цекального угла и резекция терминального отдела подвздошной кишки». Вестник хирургии, 1969, 7, стр. 116-118.

8. Кирибжанов К.К. Сравнительная оценка показателелей водно-электролиного обмена и их коррекции при резекции различных отделов толстой кишки. Атореф. Дисс. Кмн. Алма-ата, 1981, 20стр.

9. Шмиден В. «Техника хирургических операций», Медгиз, 1931 г.

10. Bacci-S, Faussone-Pellegnni-S., Mayer-Bet al. Distribution of mast cells in Human ileocecal region. Dis-Dis-Sci. 1995 Feb., 40(2), p. 357-356.

11. Cavallaro-V., Catania-V., Bonaccorso-R et al. Preliminary results of abacteriologic and immunologic study in patients subjected to colorectal surgery. Minerva-med. 1993 Feb., 84 (1-2), p. 45-51.

12. Jumenes-Aloarez-C, Eneinas-Goenechea-l, Ruiz-Montes-A.M. et al. Conseguences of resecting the ileocecal union. Cir-Pediatr. 1990 Apr., 3(2), 45-48.

13. Kankel J.M., Rosenthal D; Managment of the ileo-cecal sindrome neutropenic enterocolitis. Dis-Colon-Rectum. 1986, Vol. 29(3), p. 196-199.

14. Layer-P., Groger-G. Regulation of gastrointestinal function by the ileocecal area. Z-Gastroenterol. 1992 dec., 30(12), p. 873-877.

15. Uros-Tristan-J., Alonso-Jimenez-L, Arteaga-Garcia-R et al. Surgical options valve. Intestinal valv, intestinal duplication. Cir-Pediatr. 1995 Apr., 8(2), p 76-80.



острого геморроя острого геморроя

КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО ГЕМОРРОЯ

 

Г.И.Воробьев, Ю.А., Шелыгин, Л.А.Благодарный
Государственный научный центр колопроктологии Минздрава РФ и
кафедра колопроктологии РМАПО,
дир. и зав. кафедрой – акад. РАМН, проф. Г.И.Воробьев

 

Консервативная терапия в лечении острого геморроя приобретает все большее значение. Этот факт связан с распространенностью этого заболевания, частотой обращаемости подобных пациентов к врачам общей практики и появлением на фармацевтическом рынке достаточно эффективных обезболивающих, тромболитических, кровоостанавливающих и флеботонических препаратов.

Работами отечественных и зарубежных ученых установлено, что в основе геморроя лежит патология кавернозных сосудистых образований, заложенных в процессе нормального эмбриогенеза в подслизистом слое дистальной части прямой кишки.

Геморрой проявляется в виде двух основных синдромов: хроническое и острое течение. Эти синдромы являются как бы фазами одного и того же процесса. Для острого геморроя характерна триада симптомов, включающая болевой синдром, тромбоз геморроидальных узлов и воспалительный процесс самого узла и окружающих тканей (А.Н.Рыжих, 1956; В.Д.Федоров и соавт., 1994; Б.М.Даценко и соавт., 1995; P.Otto, 1997). Боль может быть острой или хронической. Появление боли во время дефекации и опорожнения прямой кишки чаще всего связано с тромбозом внутреннего геморроидального узла или трещиной анального канала. Они чаще возникают в ответ на спазм сфинктера, вызванный раздражением стенок анального канала анальной трещиной.

С увеличением степени тромбоза узла и воспалительного процесса нарастает отек перианальной кожи. Дискомфорт чаще обусловлен отеком, увеличением геморроидальных узлов, чувством переполнения прямой кишки и невозможностью самостоятельного ее опорожнения из-за выраженного болевого синдрома. Выделения из анального канала при остром геморрое являются следствием воспалительного процесса и представляют собой водянистую или слизистую субстанцию. Они могут вызывать ощущение влажности, что приводит к анальному зуду и расчесыванию кожных покровов перианальной области.

Отметим, что симптоматика заболевания толстой кишки достаточно монотонна и кровотечение является симптомом не только острого и хронического геморроя, но и таких заболеваний, как злокачественные новообразования, полипы, неспецифический язвенный колит, гемангиома толстой кишки. Поэтому для правильной постановки диагноза необходимо в обязательном порядке после стихания острого процесса проводить не только осмотр перианальной области, но и пальцевое исследование прямой кишки и ректороманоскопию. При малейшем подозрении и выявлении множественных полипов в прямой кишке подобным пациентам проводят колоно- или ирригоскопию.

Основой для развития острого процесса является тромбоз геморроидальных узлов. Воспалительный процесс, развивающийся в узле и окружающих тканях, чаще всего является его следствием. Острый геморрой по клиническому течению мы разделяем на три стадии: 1) тромбоз геморроидальных узлов без воспалительного процесса; 2) тромбоз, осложненный воспалением геморроидальных узлов; 3) тромбоз геморроидальных узлов, осложненный воспалением подкожной клетчатки и перианальной кожи.

Фармакотерапия острого геморроя

Фармакотерапия острого геморроя преследует несколько определенных целей. Прежде всего, это купирование симптомов острого процесса и предотвращение осложнений. Без сомнения, важной целью является профилактика обострений заболевания, которая развита явно недостаточно. Кроме того, фармакотерапия призвана повышать качество жизни пациентов. Достичь этих целей непросто. Всего несколько лет назад арсенал препаратов был минимальным и выбора по сути не было. В настоящее время обилие средств, которые можно применять при остром геморрое, породило совершенно противоположную проблему: какое из них выбрать в каждом конкретном случае. Для этого необходимо знать механизмы действия препаратов и те стороны патогенеза, на которые они должны влиять. Задачи, которые должна решать медикаментозная терапия, следующие: купирование болевого синдрома, тромбоза геморроидального узла, ликвидация воспалительного процесса и профилактика повторного обострения.

Показанием для консервативного лечения являются начальные стадии хронического геморроя и острое течение заболевания. Этот вид терапии складывается из общего и местного лечения.

Безусловно, при остром геморрое показано консервативное лечение, но следует отметить, что профилактика обострения прежде всего заключается в нормализации деятельности пищеварительного тракта, лечении запора, который встречается более чем у 75% пациентов, заболевших геморроем. Мы назначаем ферментные препараты, средства, влияющие на флору и перистальтику тонкой и толстой кишки, гидрофильные коллоиды, или, как их еще называют, пищевые волокна, на фоне регулярного и достаточного потребления жидкости. В качестве их источника в нашей стране традиционно применяют отруби пшеничные, морскую капусту и льняное семя в их природном виде или в форме фармакологических препаратов. За рубежом чаще применяют семена и шелуху подорожника и льняное семя в виде таких препаратов, как агиолакс, файберлакс, нутриклинз и др., обладающих высокой водоудерживающей способностью. В нашу задачу не входит анализ медикаментозной терапии синдрома раздраженной толстой кишки. Однако регуляция консистенции кишечного содержимого и его транзита по толстой кишке является непременным условием не только профилактики, но и успешного лечения геморроя.

Комплексная терапия острого геморроя складывается из системного и местного лечения. Местное лечение направлено на ликвидацию болевого синдрома, тромбоза, воспаления геморроидальных узлов, а также кровотечения. При выборе местного лечения острого геморроя необходимо учитывать превалирование одного из симптомов – боль, тромбоз, распространенность воспалительного процесса, наличие деструктивного компонента и назначать соответствующие местные препараты, наиболее влияющие на перечисленные признаки. При кровотечении следует четко оценить величину кровопотери, его активность и выраженность постгеморрагической анемии.

Болевой синдром при геморрое чаще связан с воспалительным процессом в тромбированном узле, окружающих тканях или возникновением анальной трещины. Чаще всего в механизме ее образования лежит спазм анального сфинктера, связанный с воспалительным процессом в геморроидальном узле. Острый процесс довольно часто сопровождается ущемлением тромбированного геморроидального узла, что также может обусловливать выраженный болевой синдром. Поэтому для устранения болевого синдрома показано применение ненаркотических анальгетиков и местных комбинированных обезболивающих препаратов в виде гелей, мазей и суппозиториев. Для местной терапии мы применяем такие препараты, как ауробин, ультрапрокт, проктогливенол и др. Из этой группы выделяются своей эффективностью новые обезболивающие препараты нефлюан и эмла, имеющие высокую концентрацию лидокаина и неомицина.

Тромбоз геморроидальных узлов, осложненный их воспалением, является показанием к применению комбинированных препаратов, содержащих обезболивающие, тромболитические и противовоспалительные компоненты. К этой группе препаратов относятся проктоседил и гепатотромбин Г, выпускаемые в виде мазевых, гелевых основ и суппозиториев. Фармакокинетика последнего препарата заключается в том, что гепарин и аллантоин, связывая плазменные факторы свертывания и оказывая тормозящее действие на гемостаз, вызывают тромболитический эффект, а пантенол стимулирует обменные процессы, грануляцию и эпителизацию тканей. Полидоканол, входящий в его состав, обеспечивает обезболивающий эффект. Предпочтительность применения этого препарата заключается в том, что он обладает выраженным обезболивающим, тромболитическим и противовоспалительным эффектом, и не содержит глюкокортикоидов. Применение этого препарата у 30 человек в течение 7 дней показало его высокую эффективность. Быстрое стихание болей отмечено у 87% пролеченных пациентов, уменьшение тромбоза и воспалительных процессов – у 91% пациентов.

Тромбоз геморроидальных узлов является показанием к применению антикоагулянтов местного действия. К этой группе препаратов относятся гепариновая и троксевазиновая мази, гепатотромбин Г, нигепан. В 70–80% наблюдений тромбоз геморроидальных узлов осложняется их воспалением с переходом на подкожную клетчатку и перианальную область. При этом данные препараты применяют в сочетании с водорастворимыми мазями, обладающими мощным противовоспалительным действием. К ним относятся левасин, левомеколь, мафинид.

Для купирования воспаления кроме местного лечения применяют нестероидные противовоспалительные средства, обладающие комбинированным действием, в том числе и обезболивающим (кетопрофен, диклофенак, индометацин и др.), а также флеботропные препараты нового поколения, которые, без сомнения, могут претендовать на лидирующее место в лечении острого геморроя.

Основой общего лечения являлось применение флеботропных препаратов, влияющих на повышение тонуса вен, улучшение микроциркуляции в кавернозных тельцах и нормализацию в них кровотока. Эту задачу решает назначение таких препаратов, как эсцин, трибенозид, троксерутин, а также назначение препаратов нового поколения: детралекс, цикло-три-форте, гинкор-форте, эндотелон и др.

По нашему мнению и мнению многих флебологов, наиболее действенным в этой группе является детралекс. Лечение этим препаратом проведено 120 пациентам с острым геморроем. Каждая группа пациентов составила 60 человек. В основной группе пациенты принимали детралекс, а в контрольной – плацебо в такой же дозировке. По сравнению с группой пациентов, принимающих плацебо, болевой синдром в основной группе уменьшился в 83% случаев. Выпадение узлов уменьшилось у 81% человек, а кровоточивость геморроидальных узлов в 91%. В этой же группе почти в 2 раза отмечено уменьшение частоты и количества приема ненаркотических анальгетиков. У 98% пролеченных пациентов после проведения подобного лечения отмечено стихание воспалительных явлений, а частота ежегодных обострений уменьшается в 2,2 раза. Лечение этим препаратом позволяет более чем в 2 раза уменьшить продолжительность обострений и в 1,5 раза снизить среднюю тяжесть обострений.

Кровотечение является одним из основных симптомов геморроя. Непрекращающееся кровотечение в течение 1 ч является признаком острого процесса и для его устранения можно применять свечи, содержащие адреналин. Помимо этого применяют такие местные гемостатические материалы, как адроксон, берипласт, тахикомб, спонгостан, состоящие из фибриногена и тромбина. При введении в анальный канал они рассасываются, образуя фибриновую пленку, которая блокирует кровоточащие участки геморроидальных узлов.

Следует указать, что комплекс консервативного лечения лишь временно вызывает уменьшение воспалительного компонента и нормализует функцию артериовенозных шунтов, тем самым лишь на время улучшая кровоток в кавернозных тельцах прямой кишки (И.Г.Дацун, Е.П.Мельман, 1992; W.Bruhl и соавт., 1991).

В заключение следует отметить, что, несмотря на применение современных эффективных препаратов, консервативное лечение, проводимое, в основном, при острой фазе заболевания, является лишь паллиативной мерой и дает лишь временный, положительный эффект. Возобновление запора, погрешность в диете, увеличение физических нагрузок приводит к очередному обострению, что требует повторного, консервативного лечения. Поэтому при неэффективности этого вида лечения, особенно в поздних стадиях заболевания, следует проводить комбинированное лечение, включающее консервативные и малоинвазивные методы или консервативные и хирургические методы.

Отметим, что если консервативное лечение острого геморроя могут осуществлять врачи общей практики, то малоинвазивные методы, применяемые при хроническом течении заболевания, должны выполнят только врачи-колопроктологи в амбулаторных условиях или по показаниям в стационаре. Хирургическое вмешательство – геморроидэктомия – также следует производить в специализированных стационарах.

Таким образом, выбор метода лечения острого геморроя в зависимости от выраженности симптоматики, применение системного медикаментозного лечения и местных препаратов позволят достаточно эффективно купировать острый процесс, способствовать снижению числа обострений геморроя и оказывать профилактическое воздействие на развитие повторных обострений этого заболевания.

 

Использованная литература

1. Генри М., Свош М. Колопроктология и тазовое дно. М.: Медицина, 1988; 232–56.

2. Даценко Б.М., Дружинин Е.Б., Проценко А.Г. Геморрой: принципы лечения, диагностики. Харьковский мед. журн. 1995; 3–4: 43–6.
3. Заремба А.А. Клиническая проктология. Рига, "Звайгзне", 1978; 300 с.: 117–32.

4. Канделис Б.Л. Неотложная проктология. Л.: Медицина, 1980; 272 с.

5. Ривкин В.Л., Капуллер Л.Л., Дульцев Ю.В. Геморрой и другие заболевания заднепроходного канала. М.: Медицина, 1994; 143 с.

6. Рыжих А.Н. Хирургия прямой кишки. М.: Медгиз, 1956; 392 с.

7. Федоров В.Д., Воробьев Г.И., Ривкин В.Л. Клиническая оперативная колопроктология. М., 1994; 430 с.

8. Hancock B.D. Internal sphincter and the nature of haemorrhoids. Gut 1977; 18: 651–5.

9. Metcalf A. Anorectal disorders. Five common causes of pain, itchiung and bleeding. Postgraduate Medicine Univ. Jova Hospital and Clinic 1995; 221–8.

10. Otto P., Otto J., Kishi K. Haemorroids: a clinical update. Med-J-Austria 1997; 167: 85–8.

 Источник публикации "CONSILIUM medicum"



ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Углеводный обмен. Глюкоза наряду с жирами и белками является источником энергии в организме. Запасы энергии в организме в виде гликогена (углеводы) невелики по сравнению с запасом энергии, представленной в виде жиров. Так, количество гликогена в организме человека весом 70 кг составляет 480 г (400 г – гликоген мышц и 80 г – гликоген печени), что эквивалентно 1920 ккал (320 ккал-гликоген печени и 1600 – гликоген мышц). Количество циркулирующей глюкозы в крови составляет всего 20 г (80 ккал).

В организме человека и животных глюкоза, абсорбированная в желудочно-кишечном тракте, поступает по системе воротной вены в печень. Транспорт глюкозы через слизистую оболочку кишечника осуществляется с помощью белкового натрий-глюкозного транспортера или симпортера, который имеет молекулярную массу 55 кДа, включает в себя 664 аминокислоты и ген, кодирующий этот белок-транспортер, локализуется на 22-й хромосоме. Связывание ионов натрия и глюкозы уравновешивается соответствующими конформационными изменениями внутренней поверхности мембраны, где количество связанных ионов натрия небольшое, и глюкоза высвобождается за счет уменьшения аффинности белков к глюкозе даже в том случае, если ее концентрация в межклеточной жидкости относительно высокая. Поступившая из кишечника глюкоза далее превращается в гликоген-полимер глюкозы, молекулярная масса которого исчисляется несколькими сотнями тысяч, тогда как молекулярная масса глюкоза равна 180 кДа.

Гликоген мышц представляет собой скопления, состоящие из отдельных частичек с молекулярной массой 2.107. В печени содержатся как отдельные, так и агрегированные частицы гликогена, их общая масса более 109, в отдельных частицах на 1 г полисахарида приходится 1,1 г воды. Кроме того, в них определяются ферменты, необходимые для синтеза и распада гликогена. Гликоген выявляется почти во всех тканях, но в основном он сохраняется, как указано выше, в качестве депо энергии в печени и мышцах. Количество его в печени подвержено большим колебаниям и зависит от диеты, а содержание гликогена в мышцах находится в прямой зависимости от физической активности индивидуума. В печени человека содержится около 400 ммоль (65 г) глюкозы на 1 кг ткани, в скелетных мышцах-85 ммоль (14 г) на 1 кг массы мышц. Это количество практически не изменяется при голодании, ночью или после приема пищи, богатой углеводами, но снижается до 1 ммоль на 1 кг после работы в течение 1-2 часов. Несмотря на то, что мышцы содержат меньше гликогена на 1кг массы ткани по сравнению с печенью, основное депо гликогена в организме находится в мышцах. У мужчины массой тела 70 кг на долю мышц приходится 28 кг, печени – всего 1,6 кг, следовательно, в печени содержится 0,6 моль, а в мышцах – 2,4 моль глюкозы.

Содержащаяся в этих двух депо глюкоза является основным и почти единственным источником питания инсулиннезависимых тканей. Так, головной мозг массой 1400 г при интенсивности кровоснабжения 60 мл/100 г в минуту потребляет 80 мг/мин глюкозы, т.е. около 115 г за 24 часа. Печень способна генерировать глюкозу со скоростью 130 мг/мин. Таким образом, более 60% глюкозы, образующейся в печени, идет на обеспечение нормальной активности центральной нервной системы, причем это количество остается неизменным не только при гипергликемии, но даже при диабетической коме. Потребление глюкозы ЦНС уменьшается лишь после того, как ее уровень в крови становится ниже 1,65 ммоль/л (30 мг%).

В синтезе одной молекулы гликогена участвуют от 2000 до 20 000 молекул глюкозы. Образование гликогена из глюкозы начинается с процесса фосфорилирования ее с помощью ферментов глюкокиназы (в печени) и гексокиназы (в других тканях) с образованием глюкозо-6-фосфата (Г-6-Ф), последующей его конверсией под влиянием фосфоглюкомутазы в глюкозо-1-фосфат (Г-1-Ф) и затем в уридиндифосфоглюкозу (УДФГ). УДФГ является донатором остатков глюкозы, которые под влиянием гликогенсинтетазы присоединяются к концевым остаткам гликогена; далее с помощью ферментов полимеризации образуются длинные цепочечные “ветвистые” (имеющие боковые цепи) структуры гликогена. Конверсия Г-6-Ф в Г-1-Ф и обратная реакция контролируются фосфоглюкомутазой. Образование УДФГ происходит при участии УДФГ-пирофосфорилазы, гликогена в присутствии гликогенсинтетазы (УДФГ-трансферазы), а ветвистой структуры гликогена – под влиянием фермента, действующего на боковые цепи гликогена (a-1, 4 гликан; a-1, 4 гликан-6-гликозилтрансфераза или a-гликангликозил-4, 6-трансфераза). Гликозил-4, 6-трансфераза катализирует процесс перемещения сегмента амилазы, состоящего из 7 или 11 остатков, от одной боковой цепи к другой. Вновь образовавшаяся боковая цепь гликогена обычно состоит из 7 остатков глюкозы; 1, 6-гликозиды содержат энергию, равную 4800 Дж/моль (1 ккал=4, 3 кДж). Процесс синтеза гликогена носит название гликогеногенеза. Концентрация гликогена в печени быстро повышается после приема большого количества пищи.

Распад гликогена носит название гликогенолиза. При этом высвобождаются глюкоза в виде Г-1-Ф и одна молекула глюкозы из каждой 1, 6 боковой цепи. Первичной является реакция фосфорилирования 1, 4 мостиков каждой боковой цепи с участием основного фермента – фосфорилазы, в результате чего происходит укорочение цепи на один остаток глюкозы, отщепляющийся в виде Г-1-Ф. Эта реакция обратима, однако для последующего распада гликогена требуется участие второго фермента – амило-1, 6-гликозидазы, в составе которого имеется глизил-4, 4-трансферазная активность, способствующая отщеплению 3 остатков и создающая условия для последующего действия фосфорилазы в области связывания 1, 4 остатков глюкозы. Наряду с этим амило-1,6-гликозидаза катализирует вторую реакцию гликогена, действуя на область связывания 1, 6 с высвобождением свободной глюкозы.

Таким образом, фосфорилаза является основным ферментом, осуществляющим контроль скорости высвобождения глюкозы. Активирование фосфорилазы довольно сложный процесс (схема 4). Активированная фосфорилаза А высвобождает из гликогена Г-1-Ф, который под действием фосфоглюкомутазы превращается в Г-6-Ф. Оба монофосфата после дефосфорилирования (соответственно ферментами глюкозо-1-фосфатазой и глюкозо-6-фосфатазой) трансформируются в глюкозу. Кроме того, глюкоза, как было указано выше, образуется непосредственно из гликогена с помощью ферментов, отщепляющих боковые цепи гликогена (амило-1,6-гликозидазы).


Схема 4. Механизм активирования фосфорилазы.

Окисление Г-6-Ф осуществляется гликолитическим путем (цикл Эмбдена-Меергофа) в анаэробных условиях (схема 5). Гликолитический цикл обмена глюкозы заканчивается образованием пировиноградной кислоты, которая затем конвертируется в молочную кислоту. В присутствии кислорода в митохондриях пируват декарбоксилируется в ацетил-КоА. Это превращение контролируется ферментом пируватдегидрогеназой, активность которого угнетается ацетил-КоА (конкурентно с КоА). Таким образом, в регуляции активности пируватдегидрогеназы большое значение имеет количественное содержание жирных кислот и кетоновых тел, при окислении которых количественное соотношение ацетил-КоА и КоА изменяется в пользу первого.


Схема 5. Гликолитический распад углеводов (цикл Эмбдена-Меергофа).

1 – фосфорилаза; 2 – гексокиназа; 3 – фосфоглюкомутаза; 4 – гексофосфатизомераза; 5 – фосфофруктокиназа; 6 – альдолаза; 7 – трифосфат изомераза; 8 – глицеральдегидфосфатдегидрогеназа; 9 – фосфоглицераткиназа; 10 – фосфоглицеромутаза; 11 – енолаза; 12 – пируваткиназа; 13 – лактатдегидрогеназа; 14 – гексокиназа; 15 – кетогексокиназа; 16 – кетозо-1-фосфатальдолаза.


Обмен фруктозы также осуществляется гликолитическим путем. Часть фруктозы превращается в глюкозу, другая часть под влиянием кетогексокиназы превращается во фруктозо-1-фосфат и далее в дигидроксиацетонфосфат, дальнейшие изменения которого происходят в гликолитическом цикле.

Образовавшийся в результате гликолиза в цикле Эмбдена-Меергофа ацетил-КоА (продукт окислительного декарбоксилирования пирувата) окисляется до воды и углекислого газа в цикле Кребса (лимоннокислый цикл). Этот процесс осуществляется последовательными ферментативными реакциями, в результате которых высвобождается энергия (схема 6). Полный распад одной молекулы глюкозы дает 38 молекул АТФ, причем 24 из них образуются в цикле Кребса. Ферменты этого цикла локализуются в матриксе митохондрий (в стенке внутренней мембраны). Поступивший в цикл Кребса ацетил-КоА является конечным продуктом катаболизма не только углеводов, но также липидов и таких аминокислот, как фенилаланин, тирозин, лейцин и изолейцин.


Схема 6. Цикл Кребса (лимоннокислый цикл).

Кроме того, существует прямой путь окисления глюкозы – гексозомонофосфатный (пентозный) цикл, который преобладает в эритроцитах половых железах, коре надпочечников, печени. Хотя окисление в гексозомонофосфатном цикле составляет всего 2% от обмена углеводов (при сахарном диабете может увеличиваться до 6%), для организма значение этого цикла очень велико. Особенность этого процесса – образование пентоз, накопление NADPH (2)-кофермента дегидрогеназ, участвующих в синтезе нуклеиновых кислот, холестерина, жирных кислот, активировании фолиевой кислоты и образовании АТФ. Гексозомонофосфатный цикл обеспечивает также процессы гидроксилирования, необходимые для синтеза биогенных аминов (катехоламины, серотонин) и стероидных гормонов коры надпочечников. Последовательная цепь реакций пентозного цикла (схема 7) приводит к образованию рибулозо-5-фосфата, который идет на построение нуклеотидов или серией обратных реакций преобразуется в гексозофосфаты с использованием их в гликолитическом цикле.


Схема 7. Гексозомонофосфатный (пентозный) цикл.

1 – глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа; 2 – глюконолактоназа; 3 – фосфоглюконатдегидрогеназа.


По мере расходования запасов гликогена глюкоза может ресинтезироваться из молочной кислоты (лактата), аминокислот и других соединений. Этот процесс носит название глюконеогенеза. Образование глюкозы из лактата осуществляется в печени (цикл Кори). При этом из лактата образуется пируват, далее Г-6-Ф, который превращается затем в гликоген или глюкозу в зависимости от состояния обмена веществ в организме (схема 8). Превращение лактата в глюкозу может происходить и в волокнах белых мышц, но при этом необходима высокая концентрация лактата и высокое соотношение концентраций АТФ и АДФ. Глюконеогенез в незначительной степени происходит и в почках при более низкой концентрации лактата. Образование глюкозы из лактата – энергоемкий процесс, требующий достаточного количества АТФ. В печени соотношение АТФ и АДФ составляет около 10, в других тканях оно ниже. В цикле Кори из лактата образуется пируват, далее – Г-6-Ф, который превращается в глюкозу, поступающую в кровоток и в мышцах преобразующуюся в гликоген.


Схема 8. Механизм глюконеогенеза (цикл Кори).

1 – пируваткарбоксилаза; 2 – фосфоенолпируваткарбоксилаза; 3 – фруктозо-1,6-дифосфатаза; 4 – глюкозо- 6-фосфатаза.


Важную роль в процессах глюконеогенеза играет так называемый цикл аланина, который происходит в мышечной ткани. При голодании вследствие катаболизма белков высвобождаются аминокислоты, более 50% количества которых составляет аланин. Поступая в печень, он используется там не для синтеза белка, а для образования Г-6-Ф через стадию пирувата. Некоторое количество аланина также через стадию пирувата превращается в Г-6-Ф непосредственно в мышечной ткани. В мышцах аланин образуется из пировиноградной кислоты. Основными донаторами группы NH(2) при этом являются такие аминокислоты, как лейцин, изолейцин, валин.

Таким образом, количество глюкозы в крови, оттекающей от печени, зависит в основном от двух взаимосвязанных процессов: гликолиза и глюконеогенеза, которые в свою очередь регулируются ключевыми ферментами фосфофруктокиназой и фруктозо-1, 6-бисфосфатазой соответственно. Активность этих ферментов адаптирована к пищевому и гормональному состоянию организма. Как отмечалось выше, фосфофруктокиназа является ключевым ферментом гликолиза и ее активность контролируется рядом метаболитов. За последние 10 лет многочисленными исследованиями показано, что основным таким регулятором является фруктозо-2, 6-бисфосфат – активатор фосфофруктокиназы. Прием глюкозы увеличивает количество в печени фруктозо-2, 6-бисфосфата, а глюкагон снижает его количество. Фруктозо-2, 6-бисфосфат синтезируется из фруктозо-6-фосфата и АТФ под воздействием 6-фосфофрукто-2-киназы. Этот же белок обладает также фруктозо-2, 6-бисфосфатазной активностью, которая расщепляет фруктозо-2, 6-бисфосфат на фруктозо-6-фосфат и неорганический фосфор. Таким образом, этот фермент является как бы многофункциональным и его фосфорилирование цАМФ-зависимой протеинкиназой снижает киназную и увеличивает фосфатазную активности, что приводит к уменьшению фруктозо-2, 6-бисфосфата.

Аффинность печеночной фосфофруктокиназы к фруктозо-2, 6-фосфату в 100 раз выше, чем к фруктозо-1, 6-бисфосфату и более чем в 1000 раз выше, чем к глюкозо-1, 6-бисфосфату. Помимо активирования фосфофруктокиназы фруктозо-2, 6-бисфосфат угнетает фруктозо-1, 6-бисфосфатазу, а уменьшение его количества снижает конверсию фруктозо-6-фосфата в фруктозо-1, 6-бисфосфат и повышает конверсию фруктозо-1, 6-фосфата в фруктозо-6-фосфат, что усиливает процесс глюконеогенеза.

Таким образом, метаболизм глюкозы и контроль синтеза и распада гликогена отражает баланс между инсулином и глюкагоном на определенный отрезок времени. Глюкагон, активируя цАМФ-зависимую протеинкиназу, способствует фосфорилированию фосфорилазы киназы, фосфорилазы и гликогенсинтазы, которые увеличивают процессы глюконеогенеза. Одновременное угнетение гликолиза, наблюдаемое при этом, является следствием активирования пируваткиназы, фруктозо-1, 6-бисфосфатазы и 6-фосфофрукто-2-киназы/фруктозо-2, 6-бисфосфатазы, что уменьшает количество фруктозо-2, 6-бисфосфата с ингибированием гликолиза и активированием глюконеогенеза. Инсулин же, наоборот, способствует дефосфорилированию этих ферментов, что активирует синтез гликогена и гликолиз.

Источниками ресинтеза глюкозы также служат глицерин, образующийся при обмене липидов, и некоторые промежуточные продукты цикла Кребса – лимонная, кетоглутаровая, но в большей степени щавелевоуксусная кислоты.

Обмен глюкозы частично осуществляется и через образование глюкуроната (глюкуронатный цикл), который посредством промежуточных стадий ксилулозо-5-фосфата взаимосвязан с гексозомонофосфатным циклом. Глюкуронатный цикл у всех млекопитающих, кроме человека и морской свинки, является местом эндогенного образования аскорбиновой кислоты (витамин С). Глюкуронаты образуются в толстой кишке в процессе бактериального расщепления полисахаридов, поступают в печень, где и включаются в глюкуронатный цикл.

Необходимо отметить, что частично обмен глюкозы в организме осуществляется через образование полиолов (полиоловый путь). Последние относятся к спиртам и образуются посредством отщепления карбоксильной группы альдоз и кетоз при участии альдозоредуктазы либо полиолдегидрогеназы. Этим путем глицеральдегид превращается в глицерин, глюкоза – в сорбитол, галактоза – в галактитол (дульцитол), ксилоза – в ксилит, арабиноза – в арабитол. В качестве кофермента при образовании полиолов используется NADPH. Этот обмен глюкозы происходит, в частности, в периферических нервах, где концентрация сорбитола выше, чем в других органах. Затем сорбитол при участии фермента сорбитолгидрогеназы может окисляться с образованием фруктозы. В хрусталике глаза глюкоза может непосредственно преобразоваться во фруктозу. Оба соединения (сорбитол и фруктоза) способствуют накоплению воды в тканях вследствие гиперосмолярности, что имеет патогенетическое значение в развитии поздних осложнений сахарного диабета.

Наряду с глюкозой большое значение в обеспечении организма энергией имеют жиры. При голодании энергетические расходы в основном покрываются за счет жиров, тогда как глюкоза сохраняется для снабжения энергией мозга. Жирные кислоты угнетают поглощение глюкозы мышцами. При гипогликемии происходит мобилизация жирных кислот и увеличение окисления их в мышцах при одновременном снижении утилизации глюкозы, а прием углеводов и повышение уровня глюкозы в крови приводят к снижению липолиза и усилению липогенеза. Цикл глюкоза – свободные жирные кислоты (цикл Рэндла) является одним из механизмов, обеспечивающих гомеостаз глюкозы. Концентрация кетоновых тел также имеет прямое отношение к регуляции содержания глюкозы в крови.

Ацетил-КоА, являясь конечным продуктом гликолитического цикла, может использоваться как источник энергии (в цикле Кребса), а также участвовать в синтезе триглицеридов, холестерина, стероидов и образовании кетоновых тел (схема 9).


Схема 9. Участие ацетил-КоА в процессах метаболизма.

Основное место в гормональной регуляции гомеостаза глюкозы в организме отводится инсулину, под влиянием которого активируются ферменты фосфорилирования глюкозы (глюкокиназа в печени и гексокиназы в мышечной, жировой и других тканях), катализирующие образование Г-6-Ф. При увеличении его количества повышается активность процессов, для которых он является исходным продуктом (гексозомонофосфатный цикл и анаэробный гликолиз). Инсулин увеличивает долю участия глюкозы в процессах образования энергии при неизменном общем уровне энергопродукции. Активация Г-6-Ф, инсулином гликогенсинтетазы и гликогенветвящего фермента способствует увеличению синтеза гликогена. Наряду с этим инсулин оказывает ингибирующее влияние на глюкозо-6-фосфатазу печени и тормозит таким образом выход свободной глюкозы в кровь. Конечным результатом действия инсулина (при его избытке) является гипогликемия, стимулирующая секрецию гормонов-антагонистов инсулина, к которым относятся адреналин, норадреналин, глюкагон, CТГ, глюкокортикоидные и тироидные гормоны.

При относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности нарушаются процессы поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани, снижается окислительное фосфорилирование и образование Г-6-Ф, в последующем нарушаются гликолитическое окисление глюкозы, цикл Кребса и гексозомонофосфатный (пентозный) цикл, угнетается синтез гликогена и усиливается гликогенолиз.

Катехоламины стимулируют гликогенолиз в печени и мышцах. Увеличение синтеза цАМФ под влиянием катехоламинов и в большей степени адреналина активирует фосфорилазу печени, распад гликогена и образование большого количества свободной глюкозы. При этом увеличиваются поглощение кислорода, затраты энергии в связи с усилением сердечной деятельности, повышением мышечного тонуса и окислением молочной кислоты в печени.

Глюкагон, подобно адреналину, активирует аденилатциклазу, образование цАМФ, фосфорилазу, гликогенолиз и выход глюкозы из печени в кровяное русло. Это влияние намного сильнее, чем у адреналина. Однако глюкагон не действует на мышечную фосфорилазу, а следовательно, не мобилизует гликоген мышц. Гипергликемический эффект глюкагона является результатом стимуляции печеночного гликогенолиза и глюконеогенеза, индукции секреции адреналина, торможения проникновения глюкозы в мышцы.

Гормон роста увеличивает выход глюкозы в печеночные вены, усиливает глюконеогенез, уменьшает поглощение глюкозы на периферии, а также усиливает липолиз, в результате чего в крови повышается концентрация свободных жирных кислот, которые подавляют действие инсулина на мембранный транспорт глюкозы.

Глюкокортикоиды стимулируют катаболизм белков и глюконеогенез, повышают содержание гликогена в печени и в меньшей степени в мышцах, уменьшают мембранный транспорт глюкозы и ее утилизацию на периферии. Гипергликемическое действие АКТГ опосредуется в основном через глюкокортикоиды.

Жировой обмен. Жиры являются одним из основных источников энергии: 40-50% энергопродукции организма обеспечивается триглицеридами (триацилглицерины), на долю которых приходится более 95% всех липидов. В организме нормального человека с массой 70 кг на долю жировой ткани приходится 12 кг (110 000 ккал). Наряду с этим в крови определяется дополнительно 3 г триглицеридов (30 ккал), 0,3 г свободных жирных кислот (3 ккал) и 0,2 г кетоновых тел (0,8ккал). Период полураспада жирных кислот составляет несколько минут. Жиры, поступившие в кишечник с пишей, под влиянием гидролитических ферментов и желчи эмульгируются до мельчайших капель, специфические липазы, действующие на их поверхности, гидролизуют триглицериды, эфиры холестерина и фосфоглицериды до жирных кислот, диацилглицеринов, 2-моноацилглицеринов, глицерина, холестерина, лизофосфатидилхолина. Таким образом, в желудочно-кишечном тракте абсорбируется 40% холестерина и более 85% триглицеридов, поступающих с пищей. Перечисленные вещества, связываясь с желчными кислотами, образуют смешанные мицеллы, размеры которых на несколько порядков меньше, чем размеры частиц эмульсии. Такие мицеллы всасываются клетками эпителия тонкой кишки, в которых составные части мицеллы вступают друг с другом в реакции синтеза, в результате чего образуются простые и сложные липиды. Липиды и липопротеиды, синтезированные в эпителиальных клетках кишечника, образуют липидные капли, называемые хиломикронами. Они проникают в лимфатические сосуды и придают лимфе характерный вид молока. Лимфа, содержащая большое количество хиломикронов, через грудной проток попадает в венозную кровь. Водорастворимые жирные кислоты с короткой углеродной цепью и некоторая часть глицерина всасываются капиллярами портальной системы.

В плазме липиды представлены в виде триглицеридов, эстерифицированного и свободного холестерина, фосфолипидов. Липиды плазмы с помощью различных методов (электрофорез) разделяют на 5 классов: 1) хиломикроны; 2) липопротеиды очень низкой плотности (ЛОНП); 3) липопротеиды средней плотности (ЛСП); 4) липопротеиды низкой плотности (ЛНП); 5) липопротеиды высокой плотности (ЛВП, подразделяющиеся на два подкласса – ЛВП2 и ЛВП3). Химический состав липопротеидов плазмы представлен в табл. 1.

Таблица 1

Химический состав липопротеидов плазмы (% сухой массы)

Липопротеиды

Белок

Триглицериды

Эфиры

холестерина

Свободный

холестерин

Фосфолипиды

Хиломикроны

2

85

4

2

8

ЛОНП

10

60

13

8

18

ЛСП

18

30

22

8

22

ЛНП

25

7

40

10

20

ЛВП:

 

ЛВП2

40

5

15

5

35

ЛВП3

55

3

12

4

25

Белки, входящие в состав липопротеидов, называются аполипопротеидами (табл. 2).


Таблица 2

Аполипротеиды плазмы человека

Аполипротеид

Молекулярная

масса, Д

Функция

Место

синтеза

A-I

28300

Связывает липиды, кофактор ЛХАТ*;

входит в состав ЛВП (основной белок)

Печень,

кишечник

A-II

17400

Входит в состав ЛВП (второй белок),

Активирует ЛХАТ (кофактор)

Печень

A-IV

43000-

48000

Кофактор ЛХАТ

Печень,

кишечник

B-100

513000

Транспорт триглицеридов в печени,

маркер ЛОНП

Печень

В-48

246000

Транспорт триглицеридов в кишечнике,

маркер хиломикронов

Кишечник

С-I

6605

Активирование ЛХАТ

Печень,

Кишечник

С-II

8824

Активирование ЛПЛ (липо-

Печень,

 

протеиновая липаза)

кишечник

С-III

8750

Ингибитор ЛПЛ (?), гликопротеин

Печень,

кишечник

Д

19000

Транспорт эфиров холестерина

Печень

Е

34200

Распознавание липопротеидов

связывание хилокронов в печени

Печень

Липиды плазмы транспортируются в виде специальных агрегатов – липопротеидов. В таких агрегатах различают сердцевину и оболочку. Сердцевина в свою очередь состоит из триглицеридов, эфиров холестерина В и эфиров жирных кислот, оболочка – из фосфолипидов, свободного холестерина и аполипопротеидов, обеспечивающих распознавание соответствующих рецепторов на поверхности клеток и активацию указанных выше ферментов.

Образование хиломикронов в кишечнике происходит при обязательном участии аполипопротеида В-48 (апо-В-48), который синтезируется в эпителиальных клетках кишечника. В состав хиломикронов, помимо апо-В-48, входит небольшое количество аполипопротеинов группы А. После попадания лимфы в грудной проток хиломикроны взаимодействуют с ЛВП, носителями аполипопротеидов группы С и Е; при участии липопротеидной липазы (ЛПЛ) триглицериды, содержащиеся в хиломикронах, гидролизуются на глицерин и свободные жирные кислоты (СЖК). ЛПЛ присутствуют на эндотелиальных поверхностях клеток мышцы сердца, жировой ткани и мышц скелета. СЖК способны проникать в клетки, где используются как источник энергии или участвуют в процессах липогенеза.

ЛОНП синтезируются в печени. Их сердцевина состоит из триглицеридов и эфиров холестерина. Белки, входящие в состав оболочки, представлены апо-В-100, апо-Е и апо-С. ЛОНП служат источником образования ЛСП и ЛНП.

ЛНП являются переносчиками эфиров холестерина, необходимого для синтеза стероидных гормонов, образования желчных кислот. Этот класс липопротеидов ответствен за транспорт 70% холестерина плазмы. В состав оболочки ЛНП входит апо-В-100, способный распознать соответствующий рецептор к ЛНП, синтез которого контролируется геном, расположенным на 19-й хромосоме. После взаимодействия ЛНП с рецептором образующийся комплекс проникает внутрь клетки, где в области лизосом под влиянием лизосомальных ферментов происходит гидролиз сердцевины и высвобождение свободного холестерина.

ЛВП образуются в печени и содержат фосфолипиды, свободный холестерин, апо-Е, апо-С и небольшое количество апо-А-1. ЛВП связывают свободный холестерин на периферии и транспортируют его к печени. ЛВП содержат ЛХАТ (лецитин/холестерин ацилтрансфераза), которая активирует перенос ацетиловой группы фосфолипидов на свободный холестерин, осуществляя эстерификацию холестерина. Эфиры холестерина депонируются во многих тканях организма (кора надпочечников и др.) и по мере необходимости используются для биосинтеза соответствующих веществ.

Выше указывалось, что в результате обмена углеводов образуются ацетил-КоА, АТФ, NADPH (2), глицерол-3-фосфат, используемые для синтеза жира, и количество липидов, накапливающихся в жировых депо, в большей степени зависит от содержания в пищевом рационе углеводов, а не жиров.

Липогенез – процесс синтеза жирных кислот, интенсивно протекающий в печени и жировой ткани. Следует отметить, что биосинтез липидов осуществляется в основном в цитоплазме клетки и лишь незначительная их часть, как считают некоторые авторы, образуется в митохондриях.

Образовавшийся в митохондриях ацетил-КоА способен проникать через их мембрану в цитоплазму только после взаимодействия с оксалоацетатом и образования цитрата, который достигает цитоплазмы, где вновь превращается в ацетил-КоА и оксалоацетат. Таким образом, оксалоацетат выполняет функцию катализатора, способствуя переносу ацетильной группы из интрамитохондриального пространства в цитозоль, где при участии ацетил-КоА-карбоксилазы происходит карбоксилирование ацетил-КоА с образованием малонил-КоА. Последний, взаимодействуя с комплексом жирные кислоты – белок при участии АТФ и КоА, превращается в комплекс жирнокислотный ацетил-КоА, что является необходимой стадией образования триглицеридов.

Карбоксилирование ацетил-КоА является важным регулятором синтеза жирных кислот и на всех последующих этапах липогенеза участвуют либо малонил-КоА, либо ацетил-КоА. Так под влиянием синтетазы жирных кислот и при использовании одной молекулы ацетил-КоА и 7 молекул малонил-КоА образуется пальмитил-КоА, способный к разнообразным превращениям. При потере одной молекулы СО2 и КоА образуется пальмитиновая кислота, молекула которой содержит 16 атомов углерода. Путем удлинения цепи в митохондриях или в плазматическом ретикулуме до 18 атомов углерода пальмитиновая кислота может быть превращена в стеариновую, а после десатурации она же преобразуется в пальмитоолеиновую и олеиновую кислоты.

При эстерификации жирных кислот с глицерином образуются триглицериды, причем в реакции участвует не свободный глицерин, а его производное – глицерол-3-фосфат, образующийся в печени из глицерина при участии глицеролкиназы. Эстерификация жирных кислот в жировой ткани может происходить лишь при достаточном поступлении дигидроксиацетонфосфата, который образуется в процессе гликолиза и конвертируется в глицерол-3-фосфат при участии глицерофосфатдегидрогеназы.

В печени и жировой ткани инсулин увеличивает синтез жирных кислот и триглицеридов. При эндогенном биосинтезе триглицеридов, кроме глюкозы, могут использоваться соединения, образующиеся из гликогенных аминокислот. Липогенез в печени контролируется тиротропным гормоном и гормонами щитовидной железы. Так, после гипофизэктомии синтез липидов печенью уменьшается и восстанавливается после введения тироксина.

Липолиз – процесс гидролиза липидов с образованием неэстерифицированных жирных кислот и глицерина – катализируется внутриклеточной гормональнозависимой липазой (триацилглицериновая липаза), которая воздействует на триглицериды и стимулируется цАМФ. Липаза лимитирует скорость липолиза, а образование цАМФ под влиянием аденилатциклазы находится в свою очередь под контролем различных гормонов.

Мембрана адипоцитов содержит рецепторы, взаимодействующие с гормонами, обладающими липолитическими свойствами (катехоламины, АКТГ, СТГ), и рецепторы к инсулину. В результате действия липолитических гормонов повышается активность аденилатциклазы, увеличивается образование цАМФ, активизируются ЛПЛ и липолиз жира. Взаимодействие инсулина с соответствующими рецепторами, наоборот, приводит к угнетению аденилатциклазы, снижению концентрации цАМФ и торможению липолиза. Липолиз увеличивается во время голодания, при продолжительной работе, охлаждении, стрессе. Липолитическое действие катехоламинов (адреналина, норадреналина) и глюкагона осуществляется путем активации аденилатциклазы. С физиологической точки зрения, роль норадреналина в процессе липолиза представляется более важной, чем адреналина. Он образуется в адренергических нервных окончаниях в жировой ткани и обеспечивает мобилизацию жирных кислот.

Гормон роста оказывает мощное липолитическое действие, которое отличается от действия катехоламинов. Он вызывает увеличение концентрации свободных жирных кислот в плазме через 2-3 часа. Это действие, отмечающееся при введении даже небольших доз СТГ, по-видимому, связано с торможением процесса реэстерификации свободных жирных кислот. Тем не менее СТГ оказывает определенное модулирующее влияние и на активность аденилатциклазы.

Другие гипофизарные гормоны (АКТГ, ТТГ, меланоцитостимулирующий гормон) также оказывают липолитическое действие, хотя и менее выраженное, чем у СТГ. Большинство авторов считают, что оно осуществляется путем активации аденилатциклазы и повышения скорости образования цАМФ.

Тироидные гормоны и кортикостероиды оказывают пермиссивное (разрешающее) действие на липолиз, поскольку липолитический и калоригенный эффекты катехоламинов не проявляются в отсутствие кортикостероидов и тироидных гормонов. Имеются данные о том, что ТТГ, АКТГ, гормоны щитовидной железы и коры надпочечников индуцируют синтез аденилатциклазы и, следовательно, принимают непосредственное участие в стимуляции липолиза. Кроме того, тироидные гормоны влияют на активность ацил-КоА-синтетазы, локализующейся в митохондриях, и цитоплазматического фермента глицеролфосфатдегидрогеназы. Эти ферменты участвуют в регуляции скорости липолиза и липогенеза.

Как уже отмечалось, инсулин обладает характерным антилиполитическим свойством, и при сахарном диабете вследствие увеличения липолиза повышается концентрация свободных жирных кислот в плазме, снижению которой способствует инсулинотерапия.

Белковый обмен. Белки в организме также являются источником энергии. Они содержатся главным образом в мышцах и их количество составляет в организме здорового человека массой 70 кг около 6000 г, что соответствует 24 000 ккал. Циркуляция их в крови в виде аминокислот незначительна и составляет всего 6 г, или 24 ккал. Белки – необходимый компонент любой ткани организма – поступают в организм с пищей и в желудочно-кишечном тракте после воздействия на них ферментов (пепсина, трипсина) гидролизуются до небольших пептидов и аминокислот, которые затем всасываются в кровь и лимфу. В организме человека для синтеза пуринов, пиримидинов, порфиринов используются только аминокислоты, поэтому все поступающие с пищей белки должны быть диссоциированы в различных ферментативных реакциях до отдельных аминокислот.

Некоторые аминокислоты могут синтезироваться в организме, поэтому называются заменимыми: аланин, аспарагиновая кислота, цистеин, глутаминовая кислота, глицин, пролин, серин, тирозин, аспарагин, глутамин; другие же не могут быть синтезированы и называются незаменимыми: лейцин, изолейцин, валин, лизин, метионин, фенилаланин, триптофан, треонин, гистидин, аргинин (гистидин и аргинин синтезируются в организме взрослого человека).

Синтез белка – сложный процесс, происходящий постоянно. Информация о структуре любого белка данного организма хранится в хромосомах в виде генетического кода. При поступлении сигнала о необходимости синтеза определенного белка с участка ДНК, на котором закодирована структура данного белка, при участии фермента РНК-полимеразы начинает образовываться мРНК. Процесс образования мРНК называется “транскрипция”. Если молекула ДНК относительно стабильна, то период полураспада мРНК составляет 2-80 ч (время, необходимое для синтеза белка).

Образовавшаяся мРНК покидает ядро и направляется к рибосомам, где и осуществляется синтез белка. На рибосомах локализуются рибосомальная РНК (рРНК) и транспортная РНК (тРНК), которые вместе участвуют в процессе считывания информации, заложенной в мРНК, и“сборки” нового белка. Обычно рРНК и метионил-тРНК присоединяются к специальной точке мРНК, и с этого момента начинается их движение вдоль молекулы мРНК, во время которого “считываются” триплетные кодоны и начинается “сборка” полипептидной цепи нового белка.

Аминокислоты могут использоваться рибосомами лишь после их активации соответствующими ферментами, число которых по всей вероятности соответствует количеству аминокислот.

Гормоны влияют на скорость синтеза белка несколькими путями: повышением или снижением активности ферментов, участвующих в процессе “сборки” белковой молекулы, изменением транспорта аминокислот, необходимых для синтеза белка, повышением активности и скорости образования рибосом, осуществляющих синтез белка, повышением скорости начала образования полисом, повышением активности РНК-полимеразы и скорости образования мРНК. Некоторые вещества могут в той или иной степени ингибировать перечисленные процессы. Так, актиномицин, связываясь с ДНК, угнетает синтез мРНК и таким образом препятствует действию гормонов на процессы транскрипции. Пуромицин угнетает синтез белка, влияя на тРНК, и ингибирует гормональную регуляцию процессов трансляции.

Наряду с процессами синтеза белка в организме постоянно протекают процессы белкового катаболизма, конечным продуктом которого у человека является мочевина. Аммиак, образующийся в большинстве клеток в процессе катаболизма аминокислот, наряду с другими азотсодержащими веществами превращается в печени в мочевину в цикле Кребса-Гензелейта (схема 10). При этом аммиак транспортируется в печень не в свободной форме, а детоксицируется глутаматом с образованием глутамина под влиянием фермента глутаминсинтетазы. В митохондриях печени глутамин при участии глутаминазы вновь диссоциирует на аммиак и глутамат. Последний возвращается в ткани, а аммиак используется для образования карбамоилфосфата с помощью фермента карбамоилфосфатсинтетазы.


Схема 10. Образование мочевины в цикле Кребса-Гензелейта. Объяснение в тексте.

1 – глутаминаза; 2 – карбамоилфосфатсинтетаза; 3 – орнитинкарбамоилтрансфераза; 4 – аргининсукци- натсинтетаза; 5 – аргининсукцинатлиаза; 6 – аргиназа.


Другим основным для начального биосинтеза мочевины митохондриальным ферментом является орнитинкарбамоилтрансфераза, катализирующая образование цитрулина из карбамоилфосфата и орнитина. Цитрулин через митохондриальную мембрану проникает в цитоплазму клетки, где взаимодействует с аспартатом при участии аргиносукцинатсинтетазы, в результате чего образуется аргиносукцинат, который под воздействием аргиносукцинатлиазы диссоциирует на аргинин и фурамат. Аргинин с помощью аргиназы распадается на мочевину и орнитин, транспортируемый обратно в митохондрии, где он вступает в новый цикл образования цитрулина. Для образования одной молекулы мочевины в цикле Кребса-Гензелейта используется 4 молекулы АТФ (Бонди Ф., Розенберг Л., 1980).

В зависимости от путей катаболизма различают глюкогенные, кетогенные и смешанные аминокислоты. Кетогенной аминокислотой является лейцин, который распадается на ацетоуксусную кислоту и ацетил-КоА, вызывающие повышение уровня кетоновых тел в крови. Изолейцин, лизин, фенилаланин и тирозин – глюкогенные и кетогенные аминокислоты. Фенилаланин и тирозин распадаются на фурамат и ацетоацетат, которые могут быть использованы в процессах глюконеогенеза. К глюкогенным аминокислотам относятся аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, цистеин, глутаминовая кислота, глицин, гистидин, гидроксипролин, метионин, серин, треонин, триптофан, валин. Продукты распада этих аминокислот участвуют в процессах глюконеогенеза.

Количество аминокислот в сыворотке крови поддерживается постоянно на определенном уровне за счет поступления их из желудочно-кишечного тракта и депо, которыми являются печень и мышцы. В мышцах содержится более 50% общего количества свободных аминокислот организма. Наиболее мобильны из них аланин и глутамин, составляющие более 50% всех аминокислот, высвобождающихся из мышц. Аланин синтезируется в мышцах путем трансаминирования пирувата. Глутамин поступает в почки, где отщепляющийся азот используется для образования аммиака. Аланин же задерживается печенью, где быстро конвертируется в глюкозу через образование пирувата. Последний процесс получил название цикла аланина и наряду с циклом лактата (цикл Кори) имеет большое значение в процессах глюконеогенеза. Взаимоотношения этих двух циклов представлены на схеме 11.


Схема 11. Взаимосвязь между циклом лактат-глюкоза (цикл Кори) и циклом аланин-глюкоза.

Эндокринная система участвует в регуляции белкового обмена как непосредственно, так и опосредованно – путем первичного влияния на углеводный, жировой и минеральный обмен.

По воздействию на белковый обмен все гормоны можно разделить на две большие группы: 1) гормоны, первичное действие которых – стимуляция процессов транскрипции – проявляется в ядре клетки (стероидные и тироидные гормоны); 2) гормоны, стимулирующие процессы трансляции, происходящие дистальнее ядра клетки.

Анаболическое действие инсулина заключается в ускорении проникновения аминокислот через мембрану клетки и включения их в белки, что вызывает снижение уровня аминокислот в крови. Это действие инсулина не зависит от синтеза РНК и не угнетается актиномицином. Инсулин снижает активность аминотрансфераз и ферментов цикла мочевины. Последний эффект инсулина характеризуется повышением активности РНК-полимеразы и концентрации РНК в печени. При этом увеличивается скорость образования полисом и рибосом.

Действие инсулина на синтез белка в печени противоположно действию глюкагона, который усиливает катаболизм аминокислот и мобилизует их для процессов глюконеогенеза.

Основным эффектом действия гормона роста является стимуляция анаболичесих процессов, чем и обусловливается ускорение роста скелета при гиперсекреции этого гормона. Он, так же как инсулин, стимулирует транспорт аминокислот и их включение рибосомами в белки, повышает скорость образования полисом и рибосом, активность РНК-полимеразы, увеличивает количество РНК в клетках, что сопровождается повышением скорости синтеза белков. Гормон роста угнетает активность ферментов, разрушающих аминокислоты, повышает уровень инсулиноподобных факторов роста I и II (ИФР I и II) в сыворотке крови, стимулирует синтез коллагена в костях, коже, других органах и тканях организма.

Введение в кровь тироидных гормонов сопровождается усилением основного обмена, тахикардией, уменьшением содержания гликогена в мышце сердца, увеличением чувствительности тканей к липолитическому действию адреналина. Влияние тироидных гормонов на обмен веществ обнаруживается лишь через 48 часов и более, т.е. значительно позже, чем действие инсулина и СТГ.

Усиление основного обмена после введения тироидных гормонов является следствием увеличения количества и размера митохондрий, количества рибосом, содержания в них цитохрома и образования митохондриальной мембраны. Тироидные гормоны не влияют на транспорт аминокислот. Под действием этих гормонов возрастает активность ферментов, в том числе глицеролфосфатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, цитохрома С, NAD-изолимонной дегидрогеназы, а также РНК-полимеразы и увеличивается синтез РНК (включая мРНК).

Под влиянием эстрогенов увеличивается содержание РНК, особенно в тканях-мишенях, и количество белка, повышаются активность РНК-полимеразы и скорость синтеза РНК. Считается, что после связывания эстрогенов с негистоновыми белками хроматина ядра происходит стимуляция определенной области генома, образование новых видов РНК и некоторых специфических (кислых) белков. Длительность первой фазы действия эстрогенов от нескольких минут до 1-2 ч. После этого вновь образовавшиеся белки увеличивают содержание РНК, что приводит к усилению синтеза белка. Длительность второй фазы гормонального эффекта составляет 4 ч и более.

Андрогены оказывают на белковый обмен такое же действие, как и эстрогены. Кроме того, тестостерон и другие андрогены влияют на развитие мышечной ткани, улучшая транспорт аминокислот и повышая активность РНК-полимеразы.

При введении больших доз глюкокортикоидов наблюдается быстрое уменьшение мышечной массы и снижение скорости включения аминокислот в белки мышц, селезенки, костной ткани, отмечается снижение активности РНК-полимеразы и способности изолированных рибосом поглощать (включать) аминокислоты. Эти изменения не распространяются на печень, где увеличивается синтез ферментов, участвующих в процессах глюконеогенеза и разрушения аминокислот, в том числе глюкозо-6-фосфатазы, фосфоенолпируваткарбоксикиназы, пируваткарбоксилазы и др.

Таким образом, гормоны регулируют все виды обмена веществ (углеводный, жировой, белковый, минеральный и др.), поддерживая постоянство внутренней среды, которое, как установил еще Клод Бернар, является непременным условием жизнедеятельности организма.

 



хронического толстокишечного стаза хронического толстокишечного стаза

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ТОЛСТОКИШЕЧНОГО СТАЗА

 

Авакимян В.А., Зорик В.В.

Кафедра госпитальной хирургии Кубанской государственной медицинской академии,

г. Краснодар

 

Хронический толстокишечный стаз является одной из актуальных проблем современной медицины. Это связано с тем, что, ни один из множества предложенных методов консервативного и хирургического лечения не избавляет полностью человека от страданий (В.Л. Головачев, 1979; В.Д.. Федоров, Г.И. Воробьев, 1986; П.П. Романов. 1987).

В основу нашей работы лег большой клинический материал, включающий в себя наблюдение над 1340 больными хроническим толстокишечным стазом, 80-ти из которых выполнены специально разработанные реконструктивные операции.

Варианты строения толстой кишки были изучены сотрудниками нашей кафедры М.Д. Литвиненко и Л.П. Карбовницкой с использованием функциональной ирригоскопии. Эта методика предполагает рентгеновское изображение внешней и внутренней архитектуры толстой кишки до и после акта дефекации в вертикальном и горизонтальном положении.

Клинические данные, а также использования функциональной ирригоскопии позволили установить, что основной причиной хронического толстокишечного стаза следует считать перегибы толстой кишки, построенной по антропоморфному типу.

Клиническими признаками хронического толстокишечного стаза являются не только симптомы хронической толстокишечной непроходимости, но и "внекишечные" симптомы, порой выступающие на первый план. К ним относятся симптомы энцефалопатии, дискинезии желчевыводящих путей, хронического холецистита и панкреатита, дуоденита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, хронического пиелонефрита, заболеваний опорно-двигательного аппарата, глаз, кожи, сердечно-сосудистой системы. Эти явления мы связываем с наличием в толстой кишке антропоморфного типа дополнительных портокавальных анастомозов, через которые в общий круг кровообращения, минуя печень, могут попадать различные внутрикишечные агенты, в частности гистамин.

Собственные исследования убедили нас в том, что при хроническом колостазе, развивавшемся на почве антропоморфного типа строения толстой кишки, методом выбора может быть такое реконструктивное хирургическое вмешательство на кишечнике, с помощью которого при максимальном сбережении органа, возможно, было бы устранить его врожденные нецелесообразные особенности строения и функции. С этой целью нами использован и внедрен в клиническую практику способ оперативного лечения хронического колостаза, разработанный М.Д. Литвиненко.

Суть операции состоит в следующем: лапаротомию производим срединным разрезом от мечевидного отростка до лобка. Затем у наружной стенки толстой кишки пересекаем все пленчатые отложения вместе с заложенными в них порто-кавальными анастомозами.

В дальнейшем начальный отдел толстой кишки формируем по архитектуре первого типа. Если слепая кишка первоначально располагалась слишком низко или под печенью, то производим цекоасцендопексию на необходимом месте. Проксимальный отдел поперечной ободочной кишки передислоцируем влево и вниз по направлению к прямой кишке, огибая сверху и слева начальный отдел тощей кишки. Дистальная часть срединного ее отдела без всякого натяжения сосудов брыжейки достигает проксимальной части прямой кишки (уровень II крестцового позвонка). После контроля адаптации участков кишечной трубки, на уровне которых будет формироваться трансверзоректальный анастомоз конец-в-конец, приступаем к раздельной перевязке с пересечением всех стволов артериальных магистралей нижней брыжеечной вены, пересекаем и лигируем у стенки удаляемой части толстой кишки (дистальный отдел поперечной ободочной, нисходящая и сигмовидная кишка, сигмоидо-ректальный отдел). Для профилактики возможных смещений передислоцированной поперечной ободочной кишки и сдавления ее стенкой начального отдела тощей, производим мезотрансверзопексию узловыми шелковыми швами на протяжении от трейцевской связки до мыса.

К передислоцированной поперечной ободочной кишке, образующей печеночный перегиб подшиваем ранее пересеченную желудочно-ободочную связку. Свободный край последней (отделенной от бывшего селезеночного перегиба) сшиваем с проксимальным краем сальника, передислоцированного вместе с поперечной ободочной кишкой влево и вниз (для предупреждения проскальзывания петель тонкой кишки под желудок). Свободную дистальную часть большого сальника узловыми шелковыми швами подшиваем (также для профилактики смещения поперечной ободочной кишки) к задней париетальной брюшине. Резецируем избыточную часть толстой кишки и производим трансверзоректостомию на уровне II крестцового позвонка.

Согласно нашим исследованиям в ректосигмоидном отделе имеется зона гипоганглиоза (М.Д. Литвиненко, 1979), поэтому наложение анастомоза выше промонториума может привести к рецидиву заболевания. Рана брюшной стенки зашивается послойно, "разгрузка" анастомоза производится по общепринятой методике.

После операции по описанной методике формируется небольшой длины толстая кишка без наличия препятствий пассажу содержимого и порто-кавальных анастомозов.

По предложенной методике оперировано 80 больных хроническим колостазом в возрасте от 11 до 65 лет (от 11 до 14 - 3, от 15 до 25 - 14, от 26 до 35 - 29, от 36 до 45 - 25 и от 46 до 65 лет - 9). Среди них пациентов женского пола было 60, мужского - 20.

Показаниями к реконструктивной операции являлись:

• выраженные органические изменения ободочной кишки в стадии декомпенсации с четкими клиническими проявлениями болезни;

• отсутствие самостоятельного стула и позывов к нему;

• выраженный болевой синдром;

• ухудшение общего состояния и прогрессивное снижение массы тела;

• отсутствие эффекта от всех видов консервативного лечения;

• наличие сопутствующих заболеваний, обусловленных колостазом.

Одна больная умерла вследствие несостоятельности толстокишечного анастомоза. Отдаленные результаты прослежены у 79 больных на протяжении от 3 лет до 21 года.

Только у 4 из 79 оперированных больных отдаленные результаты хирургического вмешательства признаны удовлетворительными. Этих пациентов и после операции периодически беспокоят боли в животе, задержки стула до 2-3 дней, вследствие чего они вынуждены придерживаться диеты, принимать слабительные, спазмолитические препараты и противовоспалительные средства. Следует отметить, что все эти пациенты были в возрасте старше 46 лет и имели более чем 20-летний анамнез заболевания.

У остальных 75 оперированных отдаленные функциональные результаты произведенного хирургического вмешательства признаны хорошими. Рецидива воспалительного процесса в оставшейся части толстой кишки ни у одного из них не выявлено. Спустя 3-4 недели после операции восстановилась моторно-эвакуаторная функция желудочно-кишечного тракта. Стул нормализовался, стал безболезненным и регулярным от 1 до 3 раз в сутки оформленной или кашицеобразной консистенции в зависимости от характера принимаемой пищи.

У всех полностью прекратились метеоризм и боли в животе. Появился аппетит, спустя 2-3 месяца после оперативного вмешательства больные совершенно прекращали придерживаться диеты и быстро прибавляли в весе. Через 6-12 месяцев у всех оперированных уже не выявлялись не только местные, но и внекишечные признаки болезни, связанные с хронической кологенной интоксикацией.

Таким образом, все эти данные подтверждают наше мнение о том, что врожденные анатомо-физиологические особенности толстой кишки имеют немаловажное значение в развитии клинических проявлений ряда заболеваний желудочно-кишечного тракта и их нельзя не учитывать в качестве причины страдания. Предложенный способ реконструктивной операции на ободочной кишке антропоморфного типа, по нашим данным, является радикальным и его можно считать методом выбора при наличии соответствующих показаний.

 

Литература

1. Головачев В.Л. Диагностика и хирургическое лечение толстокишечных стазов. Методические рекомендации по хирургии. Куйбышев, 1979, с. 19.

2. Литвиненко М.Д. Способ лечения хронического колостаза толстого кишечника. Авт. сойдет. № 511936 от 26 декабря 1975 г.

3. Литвиненко М.Д., Карбовницкая Л.П. Способ определения врожденных анатомо-функциональных особенностей толстой кишки антропоморфного типа. Авт. свидет. № 700107 от 6 августа 1979г.

4. Романов П.А. Клиническая анатомия вариантов и аномалий толстой кишки. М. Медицина, 1987, с. 189.

5. Федоров В.Д.; Воробьев Г.И. Мегаколон у взрослых. М. Медицина, 1986, с. 223.



Аноргазмия у женщин

До публикации "Human Sexual Inadequacy" (Masters, Johnson, 1970) "фригидностью" называли ряд различных женских половых расстройств - от неспособности испытывать оргазм и отсутствия интереса к сексу до отсутствия половой возбудимости. Но так как точного определения этого термина не существовало, он все больше приобретал пренебрежительный негативный оттенок, характеризуя женщин как "холодных" или ущербных; в результате многие сексологи перестали им пользоваться. Мастере, Джонсон (1970) и Каплан (Kaplan, 1974) предложили использовать термин оргазмическая дисфункция, понимая под этим состояние, при котором женщина не может достигнуть оргазма; синонимом служит термин "аноргазмия".

Как и при многих других половых расстройствах существует несколько различных типов аноргаз-мии. Термин первичная аноргазмия относится к женщинам, которые никогда не испытывали оргазма. Вторичной называют аноргазмию, при которой женщина, в свое время регулярно достигавшая оргазма, перестала испытывать его. Ситуационной аноргазмией называют отклонение, при котором женщина достигает оргазма при каких-то определенных условиях, но неспособна к этому в отсутствие таких условий. Например, оргазм возможен в результате мастурбации, но не при стимуляции со стороны партнера. Одна из разновидностей ситуационной аноргазмии - коитальная аноргазмия -состоит в том, что женщина может достигать оргазма разными способами, но только не в результате полового акта. Наконец, при спорадической аноргазмии женщина способна испытывать оргазм при различных формах половой активности, но далеко не всегда.

Как показывают эти определения, известно много форм аноргазмии. В пределах каждой из этих форм выявляется дальнейшее разнообразие. Некоторые женщины, неспособные к оргазму, не получают удовольствия от полового акта и относятся к нему как к супружеской обязанности или как к способу сохранения партнерских отношений. Другие находят половой акт приятным и приносящим удовлетворение. Приведем несколько мнений по этому поводу:

  • 22-летняя незамужняя женщина. Я получаю удовольствие от секса, но я всегда стараюсь достигнуть оргазма, и тревога, что это мне не удастся, непрестанно грызет меня. Я чувствовала бы себя гораздо лучше, если бы была уверена, что всякий раз смогу кончить.
  • Замужняя женщина, 31 год. Я всегда была способна достигнуть оргазма с помощью мастурбации, но ни разу не испытала его с мужем. После 8 лет супружеской жизни это стало вносить напряжение в нашу жизнь: ему кажется, что он делает что-то не так, а мне, что я лишена какой-то особой способности к партнерству.
  • 19-летняя студентка. Кругом так много разговоров об оргазмах, что я начала задумываться: почему их нет у меня? Раньше секс доставлял мне большое удовольствие, но в последнее время все это превратилось в какой-то скверный спектакль, лишь напоминающий мне о моих проблемах.

Неспособность к оргазму может породить страх неудачи, который подталкивает женщину к самонаблюдению, подавляя все ее сексуальные реакции, точно так же как это происходит с мужчиной. Аноргазмия может также привести к понижению самооценки и к депрессии.

Следует подчеркнуть, что одной лишь стимуляции, создаваемой половым актом, не всегда бывает достаточно для того, чтобы женщина достигла оргазма. Многим женщинам необходимы какие-то дополнительные действия (например, поглаживание клитора). К сожалению, некоторые считают настоящим только тот оргазм, который вызывается контактом полового члена с влагалищем; однако это просто неверно.

Вопрос о числе женщин, страдающих аноргаз-мией, уже многие годы вызывает разногласия. По данным нескольких исследований, которые можно объединить в одну группу, 10% женщин никогда не испытывают оргазм при половом акте (Kinsey et al., 1953; Chesser, 1956; Fischer, 1973; Hunt, 1975; Levin, Levin, 1975). Возможно, еще 10% достигают оргазма лишь изредка. По мнению Ка-план (Kaplan, 1974), не следует считать, что у этих женщин существуют какие-то отклонения, поскольку отсутствие оргазма при половом акте не выходит за пределы нормальной сексуальной реакции женщины. Хайт (Hite, 1977) высказывает аналогичное мнение, указывая, что многие из обращавшихся к ней женщин предпочитали оргазмы, не связанные с половым актом. С нашей точки зрения эти представления грешат нелогичностью:

  1. если применить подобный ход рассуждений к мужчинам, то преждевременную эякуляцию также придется считать нормальным явлением, так как она, по-видимому, наблюдается у примерно такого же числа мужчин;
  2. в результате кратковременной терапии многие женщины, не испытывающие оргазма при половом акте, довольно легко начинают достигать его;
  3. нет надежных научных данных, которые свидетельствовали бы о том, что достаточно большая доля женщин неспособна испытывать оргазм при половом акте. Кроме того, поскольку многих женщин страдающих аноргаз-мией такого типа, огорчает их положение, вряд ли они перестанут расстраиваться, если их попытаются убедить в том, что нет повода для беспокойства.

Мы убеждены, что к сексопатологам должны обращаться люди, цели которых реальны и которые в самом деле стремятся их достигнуть. Не следует уговаривать прибегать к сексотерапии женщин, которые не сожалеют о том, что не испытва-ют оргазма или не придают значения способу, которым они его достигают. Мы считаем также ошибкой прибегать к сексотерапии при женской аноргазмии, если главная цель при этом состоит в том, чтобы удовлетворить партнера.

Аноргазмия - в любых ее формах - наиболее распространенное половое расстройство, встречающееся у женщин (примерно 90% всех расстройств). Но, хотя многие женщины и не достигают оргазма при каждом половом акте, тем не менее это нельзя считать половым расстройством. Отсутствие оргазма может быть связано с желаниями данной женщины, опытностью и чувствительностью ее партнера, их взаимодействием, обстановкой, в которой происходит половой акт (степень уединенности, время, комфортность и т.д.) и с другими факторами, которых слишком много, чтобы их можно было здесь перечислить. Говорить о половом расстройстве у женщины, испытывающей оргазм лишь в некоторых случаях, можно только тогда, когда оргазмы у нее так редки, что это вызывает беспокойство и недовольство.

Партнер женщины, страдающей аноргазмией, может сочувствовать ей, но вместе с тем чувствовать виноватым себя, так как многие мужчины считают своей обязанностью довести партнершу до оргазма. Приняв на себя роль "наставника" или "тренера", он может терять терпение и сердиться, если его партнерша, несмотря на все его усилия, не испытывает оргазма. Если же он старается создать романтическую обстановку и тщательно продумывает свою сексуальную технику, а все это оказывается безуспешным, он может почувствовать себя обиженным. Некоторые мужчины прекращают старания и смиряются со сложившимся положением вещей, тогда как другие начинают думать, что их партнерши намеренно не допускают оргазма. Вероятно, особенное огорчение или гнев вызывает у мужчины открытие, что его партнерша симулирует оргазм.

Стратегии, используемые в лечении аноргазмии, сильно зависят от характера этого расстройства. К женщине, никогда прежде не испытывавшей оргазма, нужен совсем иной подход, чем к той, которая легко достигает оргазма при мастурбации, мануальной стимуляции или орально-ге-нитальном сексе. Стратегии варьируют также в зависимости от причины (или причин) аноргаз-мии. Например, если женщина считает свое тело непривлекательным, можно найти разные способы заставить ее относиться к себе более положительно. Женщину, которой мешают достигнуть сильного возбуждения какие-либо тревожные фантазии, можно научить методам блокирования таких мыслей, тогда как другой, неспособной перейти за стадию плато, - посоветовать прибегнуть к фантазиям, которые могут подтолкнуть ее к оргазму.

При лечении аноргазмии женщине обычно рекомендуют:

  1. изучать собственное тело, особенно гениталии, и производить легкую ненастойчивую стимуляцию;
  2. стараться подавлять страх перед неудачей и стремление к самонаблюдению, уделяя особое внимание снижению психологического давления со стороны своего партнера;
  3. развивать сексуальную коммуникацию, с тем чтобы научиться сигнализировать партнеру какого рода прикосновения или стимуляция предпочтительны в данный момент;
  4. ослаблять тормозящие факторы, ограничивающие способность женщины к возбуждению или блокирующие оргазм.

Женщинам, которым помог этот последний метод, часто дают "разрешение" испытывать сексуальные ощущения, и они научаются преодолевать опасения, что при оргазме может произойти потеря сознания или непроизвольное мочеиспускание. В большинстве случаев эти приемы сильно облегчают женщине достижение оргазма при мастурбации или стимуляции со стороны партнера. Для перехода к оргазму при половом акте необходим связующий этап, состоящий в мануальной стимуляции клитора во время активных фрикций.





Гемиатрофия лица прогрессирующая

Заболевание характеризуется постепенной атрофией всех тканей половины лица. Истинные причины заболевания неизвестны. Иногда ему предшествуют травмы лица или черепа, инфекционные заболевания, невралгия тройничного нерва. Определенную роль в развитии гемиатрофии играет поражение вегетативной нервной системы (симпатический пограничный ствол, гипоталамический центры). Некоторые авторы придают большое значение в генезе заболевания нарушению функций тройничного нерва. Прогрессирующая гемиатрофия лица возникает в возрасте 10-20 лет, чаще слева. Атрофия начинается на ограниченном участке: атрофируется и депигментируется кожа, затем подкожная клетчатка, мышцы и кости. Возникает синдром Горнера. Объективные расстройства чувствительности редки, чаще наблюдается невралгическая боль. Волосы теряют цвет и выпадают. В тяжелых случаях развивается грубая асимметрия лица, кожа истончается, сморщивается, через нее просвечивают сосуды, из уменьшенной в размере челюсти выпадают зубы. Иногда атрофический процесс распространяется на шею, плечевой пояс, реже на всю половину тела - тотальная гемиатрофия. Прогрессирующая атрофия лица известна не только как самостоятельная нозологическая форма, но и как симптом ряда заболеваний: прежде всего склеродермии, реже сирингомиелии, встречается также при опухолях в области тройничного нерва, повреждение шейного симпатического нерва. Радикального лечения нет. При тригеминальных болях назначают финлепсин.




Нарушения памяти

В каком случае следует обращаться к врачу

  • Если у вас внезапно возникают состояния спутанности сознания и, находясь в знакомом месте, вы внезапно перестаете понимать, где иы находитесь.
  • Если вы с трудом припоминаете текущий месяц или год.

О чем говорят ваши симптомы

В воскресенье была свадьба вашей дочери. Вы встретили множество очаровательных молодых людей -- ее друзей (может быть, среди них было несколько человек, которых вы видели в кошмарном сне прошлой зимой, когда вы перегрелись под включенным на полную мощность электрическим одеялом). Вы никогда не отмечали за собой способности хорошо запоминать все имена. Однако вы провели в тот раз замечательный час, общаясь с одной молодой персоной, которая особенно поразила вас. Она была весела, дружелюбна и привлекательна. Вы нашли ее восхитительной. Но, когда вы вернулись домой, вдруг обнаружили, что не можете вспомнить ее имя.

Можно ли считать это серьезным расстройством памяти? Вовсе нет, это следствие нормального процесса старения. Если бы вы забыли, что вообще присутствовали на свадьбе, у вас было бы больше оснований для беспокойства.

С возрастом каждый отмечает усиливающиеся трудности в припоминании некоторых деталей. Имена старых друзей или рецепты любимых блюд могут автоматически всплывать в памяти. В основном из нашей памяти исчезают детали, относящиеся ко времени и пространству. Например, мы забываем, куда положили очки, забываем код к замку автомобиля или место, где припарковали автомашину. Вне всякого сомнения -- это ухудшение памяти.

Не отчаивайтесь, обусловленное возрастом снижение памяти не означает непременного ослабления ума. Положительного же в отношении памяти значительно больше. Действительно, многие из наиболее важных психических способностей (например, способность к принятию решений и творчеству) усиливаются с возрастом. Снижение памяти и редких случаях является угрожающим признаком приближения болезни Альцгеймера, Если вам 73 года и вы не можете вспомнить имена, ваши шансы в отношении того, что это следствие естественного снижения памяти, составляют 99 против одного.

ЛЕЧЕБНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ДЛЯ СМЯГЧЕНИЯ И УСТРАНЕНИЯ СИМПТОМОВ

Если вас беспокоят ошибки памяти, то существует множество способов уладить свои проблемы.

Устраните депрессию. Ваша память может подводить вас, если вы испытываете тоску, апатию или находитесь в состоянии стресса. Память чрезвычайно подвержена влиянию эмоций. Вы увидите, как восстановится ваш запас информации после лечения депрессии или тревоги. (См. "Депрессия" и "Тревожное состояние").

Не стесняйтесь своих нарушений. Не нужно ни извиняться за свои оплошности в связи с нарушениями памяти, ни скрывать их, раз уж память не та, что прежде. Можно использовать следующую стратегию при общении с группой людей. Когда они представляются и называют свои имена, попросите их говорить медленно. Каким образом это сделать? Примерно так; "Подождите минутку, давайте уточним. Вас зовут Боб, вы -- Мэри, а это Чарльз, верно?" Пожилые люди имеют полное право на то, чтобы информация представлялась им с такой скоростью, с какой они способны запоминать ее.

Используйте различные способы напоминания. Сегодня вечером ожидается дождь? Как только вы услышали об этом, сразу же положите зонт в свой портфель.

Как только вы задумаете сделать что-то, постарайтесь сразу предусмотреть то, что поможет осуществить ваш план наилучшим образом. Если вы считаете, что можете забыть захватить вещи для химчистки по пути на работу, повесьте их прямо около двери или сразу же отнесите в автомобиль.

Пользуйтесь метками и записями. Прикрепите к окружающим вас предметам метки с различными напоминаниями. Выберите места, где вы приклеите метки, чтобы их было легко заметить -- зеркало в ванной, дверца холодильника, внутренняя сторона двери в комнату, щиток автомобиля.

Карточки с напоминаниями являются излюбленным средством некоторых врачей при работе над памятью. Они рекомендуют положить карточки с записанными на них заданиями (одно на каждой карточке) в карман. Когда вы выполняете его, удаляете карточку из кармана. Многим это нравится больше, чем заглядывать в скомканный лист бумаги весь день.

Облегчите свой поиск очень важных вещей. Тщательно продумайте план, который поможет вам вспомнить, где вы оставили действительно очень нужные вам веши. Заведите в доме одно постоянное место для хранения, например, ключей, и откажитесь от привычки прятать их в других местах. Если вы каждый раз ищете свой бумажник, потому что перекладываете его из одного кармана в другой или из сумки в сумку, заведите какое-нибудь определенное место для него. Можно, например, поставить где-нибудь красивую корзиночку, в которую вы будете выгружать содержимое своих карманов и сумочки, когда возвращаетесь домой. В корзиночке вы всегда сможете разыскать нужные вам веши.

Используйте зрительные ориентиры. Ассоциации, основывающиеся на зрительных образах, являются мощным инструментом тренировки памяти. Если вы беспокоитесь, что можете что-то забыть или не найти, не спеша соберитесь с мыслями и изучите обстановку. Не поставить ли вам машину на этом оживленном месте? Прежде чем отойти от машины, остановитесь, оглядитесь кругом, посмотрите на место стоянки машины с той стороны, откуда вы будете возвращаться. Не запомнить ли вам какие-нибудь специфические запахи? Может быть, это будет запах гари на перекрестке или запах пиши из ближайшего ресторана? Может быть. где-нибудь поблизости играет музыка? Используйте эти и другие приметы, чтобы облегчить ориентировку.

Комментируйте сами свои поступки, велите мысленные разговоры с собой. Например, можно произносить такие слова: "Я прохожу в отдел магазина через секцию мужской одежды" или: "Сейчас я закрываю дверь. Я выписываю чек и кладу его в конверт". Вы скажете, что это глупо? Ничего подобного. Просто оы осознанно регистрируете в памяти то, что вам нужно запомнить. Вы обращаете внимание на это и действуете организованно, что является основным инструментом в тренировке памяти,

Подкрепите свой мозг питанием. Если у вас не хватает некоторых питательных веществ в организме, память может утрачивать свою четкость. Исследования показывают, что память улучшается при употреблении пищи, богатой витамином В2 -- рибофлавином, железом и цинком. Пополните свой рацион витамином В2, введя в него нежирные молочные продукты, такие, как обезжиренные молоко и йогурт. За счет мяса, картофеля, бобовых и кислых продуктов (типа томатного соуса) пополните свои запасы железа. Чтобы улучшить память, употребляйте также морские продукты.

Тренируйте память с помощью специальных упражнений. Исследования, проводившиеся в Университете штата Юта, позволяют высказать предположения, что занятия аэробикой способствуют улучшению кратковременной памяти. Ежедневные прогулки и занятия плаванием помогают более эффективному использованию кислорода головным мозгом и улучшают метаболизм глюкозы, что играет важную роль в улучшении памяти. Таким образом, чтобы иметь хорошую память, научитесь получать удовольствие от физкультуры.






НЕВРАСТЕНИЯ

При гиперстенической форме неврастении.

Валериана лекарственная (корневище и корень). Приготовление: 3 чайные ложки валерианы заваривают в 1 стакане кипятка, настаивают в закрытой посуде (термосе) 6 ч, процеживают. Принимают по 2 столовых ложки 2-3 раза в день до еды. Как указывает Б. Е. Вотчал (1965), валериановый чай понижает возбудимость коры головного мозга и регулирует функцию вегетативной нервной системы.

Пустырник пятилопастный (трава). Приготовление: 3 чайные ложки травы заваривают 1 стаканом кипятка, настаивают 1 ч в термосе, процеживают. Пьют по 13 стакана 3 раза в день за 30 мин до еды.

Сборы:

Валериана лекарственная (корень) 1 часть
Пустырник пятилопастный (трава) 1 часть
Мята перечная (листья) 1 часть
Вахта трехлистная (листья) 1 часть

Принимают в виде настоя. Приготовление: 1 столовую ложку смеси заваривают 1 стаканом кипятка, настаивают 30 мин, процеживают. Пьют по 12 стакана 2-3 раза в день при повышенной возбудимости, раздражительности.

Валериана лекарственная (корень) 1 часть
Боярышник кроваво-красный (цветки) 1 часть
Мята перечная (листья) 1 часть Омела белая (трава) 1 часть
Пустырник пятилопастный (трава) 1 часть

Принимают в виде настоя. Приготовление: 1 столовую ложку смеси заваривают 1 стаканом кипятка, настаивают 1 ч, процеживают. Пьют по 12 стакана утром и вечером при раздражительности и бессоннице.

Ясменник душистый (трава) 4 части
Пустырник пятилопастный (трава) 4 части
Сушеница лесная (трава) 3 части
Тимьян ползучий (чабрец) (трава) 2 части
Ежевика сизая (листья) 5 частей
Татарник колючий (листья) 2 части

Принимают в виде настоя. Приготовление: 1 столовую ложку смеси заваривают 1 стаканом кипятка, настаивают 30 мин. Пьют по 12 стакана 3 раза в день через 1 ч после еды при повышенной нервной возбудимости и истерических припадках.

Валериана лекарственная (корень) 2 части
Пустырник пятилопастный (трава) 1 часть
Тысячелистник обыкновенный (трава) 1 часть
Боярышник кроваво-красный (цветки) 2 части

Принимают в виде настоя. Приготовление: 1 столовую ложку смеси заваривают 1 стаканом кипятка, настаивают 30 мин, процеживают. Пьют по 12 стакана 3 раза в день при повышенной раздражительности, болях в области сердца.

Успокаивающие чаи:

Душица обыкновенная (цветки и листья) 5 частей
Ежевика сизая (листья) 3 части
Донник лекарственный (листья) 3 части
Мята перечная (листья) 2 части
Шиповник коричный (плоды) 4 части
Смородина черная (листья) 2 части
Ромашка аптечная (цветки) 1 часть
Тимьян ползучий (чабрец) (трава) 2 части
Шиповник коричный (плоды и листья) 3 части

Приготовление: 1 чайную ложку смеси заливают 1 стаканом кипятка, настаивают 30 мин, процеживают. Пьют по 1 стакану утром и вечером, по вкусу добавляют мед или сахар.

При гипостенической форме неврастении.

Сборы:

Родиола розовая (золотой корень) (корень) 2 части
Заманиха (корень) 2 части
Шиповник коричный (плоды) 2 части
Крапива двудомная (листья) 1 часть
Боярышник кроваво-красный (плоды) 2 части
Зверобой продырявленный (трава) 1 часть

Принимают в виде настоя по 12 стакана 2-3 раза в день в качестве тонизирующего средства.

Боярышник кроваво-красный (цветки) 4 части
Девясил высокий (корневище с корнями) 2 части
Дымянка лекарственная (трава) 1 часть
Аир обыкновенный (корневище) 3 части

Принимают в виде настоя по 12 стакана утром и вечером.

Аралия маньчжурская (корень) 2 части
Левзея сафлоровидная (корень) 2 части
Шиповник коричный (плоды) 2 части
Календула лекарственная (цветки) 2 части
Череда трехраздельная (трава) 1 часть
Рябина обыкновенная (плоды) 1 часть

Принимают в виде настоя по 12 стакана 2 раза в день как стимулирующее средство.

Стимулирующие и тонизирующие чаи.

Родиола розовая (золотой корень). Приготовление: 1 чайную ложку измельченного корня заливают 1 л воды, кипятят 10 мин, настаивают 30 мин. Пьют по 2-3 стакана в день, добавляя по вкусу сахар или мед. Чай из золотого корня обладает сильным стимулирующим действием на центральную нервную систему. Часто золотой корень входит в состав тонизирующих смесей.

Сборы:

Родиола розовая (золотой корень) (корень) 1 часть
Бадан толстолистный (черные листья) 1 часть
Земляника лесная (листья) 1 часть
Ежевика сизая (листья) 1 часть
Малина обыкновенная (листья) 1 часть
Смородина черная (листья) 1 часть

Бадан толстолистный (черные листья) 3 части
Левзея сафлоровидная (корень) 3 части
Малина обыкновенная (листья) 2 части
Лабазник (листья) 1 часть
Смородина черная (листья) 1 часть
Душица обыкновенная (трава) 1 часть
Володушка (трава) 1 часть

Приготовление чая: 2-3 столовые ложки смеси сухих трав заваривают 1 л кипятка, настаивают 1 ч. Пьют по 2-3 стакана в день, добавляя по вкусу сахар или мед.

Как указывает Г. М. Свиридонов (1984), чай обладает тонизирующим свойством, восстанавливает нарушенный обмен веществ. Его хорошо пить при тяжелой физической и умственной работе, при простуде, при чрезмерном утомлении. Примером тонизирующего чая является таежный чай "Букет Алтая":

Бадан толстолистный (черные листья) 2 части
Золотой корень (родиола розовая) (корень) 1 часть
Красный корень (копеечник забытый) (корень) 1 часть
Брусника обыкновенная (листья) 1 часть
Черника обыкновенная (листья) 1 часть
Кипрей узколистный (иван-чай) (листья) 1 часть
Смородина черная (листья) 1 часть
Чабрец горный (трава) 0,5 части

Приготовление: 2-3 столовые ложки измельченной смеси заливают 1 л воды, кипятят на медленном огне 5 мин, настаивают в теплом месте 30 мин. Пьют по 2-3 стакана в день, добавляя по вкусу сахар или мед.

Другие средства лечения

Эфедра двухколосковая (кузьмичева трава). Применяют зеленые ветви (траву). В народной медицине известна с древнейших времен. Особенно широко применяется в восточных странах. Возбуждает центральную нервную систему, стимулирует кровообращение, повышает кровяное давление. Принимают в виде отвара.
Приготовление:
1) 1 чайную ложку травы кипятят в 2 стаканах воды, пока объем жидкости не уменьшится до 1 стакана, настаивают 1 ч, процеживают. Принимают по 1 столовой ложке 3 раза в день;
2) 20 г сырья эфедры заливают 1 л кипятка, нагревают на водяной бане 30 мин, охлаждают 10 мин, процеживают. Пьют по ' стакана 3 раза в день.

Рододендрон Адамса. Небольшой вечнозеленый кустарник. Встречается в горных районах Восточной Сибири, Дальнего Востока. Растет в густых лиственничных и кедрово-лиственничных лесах, на гольцах, моховых болотах. В древнейших источниках рекомендуется собрать цветы и листья второго и третьего года в период цветения, высушить в тени, растолочь в мелкий порошок, смешать с одинаковым количеством тростника, скатать в небольшие шарики и высушить их в тени. Можно смешивать и с пчелиным медом. Принимают на голодный желудок, запивая кипяченой водой. Обладает общеукрепляющим, стимулирующим действием, хорошо снимает утомление. В народной медицине Востока считается, что он обладает способностью вселять в человека силу, бодрость, повышать его работоспособность, выносливость, половую потенцию (Ц. Хайдав с соавт., 1985).

Ятрышник пятнистый (кисельный корень, кукушница, орхидея). Многолетнее травянистое растение с округлыми корнеклубнями. Встречается в лесной зоне европейской части РФ, на Кавказе и в Сибири. Лекарственным сырьем являются молодые свежие и особенно сушеные корнеклубни. Копают их в конце цветения или во время плодоношения растений. Старые клубни отбрасывают, берут только молодые дочерние с почкой наверху. Очищенные и промытые холодной водой корнеклубни нанизывают на нитки, как бусы, и сушат на чердаке. В сушеном виде они теряют запах, становятся плотными и полупрозрачными, в таком виде их называют салепом.

Ятрышник в народной медицине применяется с древних времен как средство, стимулирующее жизнедеятельность организма, укрепляющее его силы, особенно при нервном истощении, половом бессилии, слабости после перенесенных заболеваний. Приготовление: 10 г порошка корнеклубней долго взбалтывают в 1 стакане кипятка, кипящего бульона или кипящего молока до получения густой слизи, затем добавляют 3-4 столовые ложки хорошего красного виноградного вина. Принимают по 13 стакана 4 раза в день.

В тибетской медицине, в народной медицине Монголии ятрышник входит во многие сборы лекарственных растений. Так, смесь из мускатного ореха, мироблана, резухи шершавой, ятрышника, кардамона, костного мозга крупного рогатого скота, жировых веществ считается средством укрепления организма и продления жизни (Ц. Хайдав с соавт., 1985).

Лимонник китайский. Встречается на Дальнем Востоке в смешанных лесах, по берегам рек, на склонах сопок. В народной медицине применяется с древнейших времен. Лекарственным сырьем являются плоды, семена, корни, кора и листья.

Свежие и высушенные плоды и семена оказывают тонизирующее и стимулирующее действие на весь организм. Они снимают усталость и придают бодрость при тяжелой физической работе, повышают остроту зрения и привыкание глаз к темноте, стимулируют сердечно-сосудистую систему, регулируют кровяное давление, снижают содержание сахара в крови. Китайский лимонник применяют не только как тонизирующее средство для здоровья людей, но и для лечения нервных и психических заболеваний, в том числе и неврастении, сопровождаемой астенодепрессивным состоянием.

Водный настой из листьев и настой из коры лимонника являются хорошим витаминным и антицинготным средством. Во врачебной практике применяют жидкий экстракт и настойку лимонника по 20-40 капель 2 раза в день через 4 ч после еды и порошок из семян по 0,5-1 г 2 раза в день после еды.

Из семян можно приготовить спиртовую настойку в домашних условиях: 1 столовую ложку семян заливают 100 г 70% спирта или 1 стаканом водки, настаивают 7 дней в темном месте, процеживают. Пьют по 1 чайной ложке 3 раза в день перед едой.

Из свежих и сухих плодов лимонника и из корней готовят настои: 1 столовую ложку плодов (сухих или свежих) или корней настаивают 2 ч в 1 стакане кипятка в закрытой посуде, процеживают. Принимют до 2 столовых ложки натощак 4 раза в день.

Из коры лимонника готовят чаи: 1 чайную ложку измельченной коры заливают 1 стаканом кипятка, настаивают 20 мин. Пьют с сахаром или медом по 1-2 стакана в день.

Главная страница




Булимия

Булимия (греч. bul - бык, вол и limos - голод) - повышенное чувство голода при сниженной насыщаемости. Больные могут поглощать большие количества пищи и не испытывать чувства сытости (акория). Эта форма булимии возникает чаще всего при повреждении гипоталамической области, главным образом рецепторов, сигнализирующих мозгу о накоплении углеводов в крови. При нарушении этой сигнализации наступает постоянной ощущение голода. Другой причиной является снижение сахара в крови. При этой форме голод исчезает после приема первых порций пищи. Возникает при сахарном мочеизнурении, тиреотоксикозе, вегетативных нарушениях.




Страничка педиатра
Реклама на сайте
Популярные статьи
© 2018 meddajest.ru | Копирование без активной ссылки http://meddajest.ru,запрещено.
Яндекс.Метрика