Главная Добавить в закладки Сделать стартовой

Механизмы развития и поддержания трепетания и фибрилляции предсердий в детском возрасте

01.01.70 | Категория: Страничка педиатра

Трепетание и фибрилляция предсердий в детском возрасте являются редкими, но в то же время опасными нарушениями ритма, приводящими к развитию осложнений, таких как сердечная недостаточность, тромбоэмболии (в том числе ишемические инсульты), аритмогенная кардиомиопатия и даже внезапная сердечная смерть [1–4]. До настоящего времени именно эти аритмии с точки зрения распространенности, особенностей клинического течения и прогноза у детей и подростков остаются наименее изученными среди всех нарушений ритма, а их описаниям в детском возрасте посвящены единичные публикации [5–10]. Несмотря на то, что с электрофизиологической точки зрения трепетание предсердий (ТП) и фибрилляция предсердий (ФП) у детей и у взрослых не различаются, есть основания полагать, что имеются существенные особенности как со стороны этиологических факторов, так и патофизиологических механизмов развития и поддержания этих аритмий в детском возрасте. В то время как трепетание и особенно фибрилляция предсердий у взрослых лидируют по числу научных исследований и публикаций, ведение каждого ребенка, страдающего данными нарушениями ритма, все еще остается трудной клинической задачей. Алгоритмы лечения разработаны и совершенствуются в настоящее время только для взрослых пациентов [11–13]. Необходимы специальные исследования, которые позволят предложить педиатрические критерии оценки риска развития жизнеугрожающих состояний при ТП и ФП у детей и адаптировать к детскому возрасту разработанные для взрослых пациентов методы медикаментозного и интервенционного лечения. Целью настоящей публикации является обобщение данных об особенностях ТП и ФП в детском возрасте, как на основании опубликованных исследований, так и собственного клинического опыта.

Суммарная распространенность ТП и ФП в общей популяции составляет 0,5–0,6% [14]. При этом она не превышает 1% в возрастной группе моложе 50 лет, составляет около 5% среди лиц старше 50 лет и достигает 10% у лиц старше 80 лет [15].

Распространенность ФП и ТП в детской популяции не известна. По данным ЭКГ-скрининга практически здоровых российских детей в возрасте до 18 лет ТП было выявлено у одного из 5387 обследованных, что составило 0,02% в исследуемой когорте [16]. Имеются немногочисленные данные о частоте встречаемости мерцательной аритмии у детей, страдающих различными заболеваниями, что позволяет получить некоторое представление о группах риска по ее развитию. Дети с оперированными врожденными пороками сердца (ВПС) представляют наиболее обширную группу риска по развитию ТП и ФП. Отмечается, что распространенность этих аритмий после хирургической коррекции ВПС увеличивается в среднем по группе на 10% и на 30% — в подгруппе пациентов после операций Fontan, Mustard и Senning [17, 18]. Наиболее вероятным у детей с ВПС является развитие инцизионного ТП [19]. ФП наблюдается у 20% взрослых и 4% детей при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта (ВПУ) [20], что, благодаря возможности проведения импульсов высокой частоты на желудочки, сопряжено с риском развития жизнеугрожающих аритмий при пароксизме ФП [9, 20, 21]. ФП и ТП у детей могут быть проявлением поражения сердца в рамках системной миопатии, наиболее часто — миотонической дистрофии и мышечной дистрофии Эмери–Дрейфуса. В последнем случае распространенность ФП может достигать 60% [22, 23]. Кроме того, есть данные о роли ФП, в том числе как триггера желудочковых аритмий, у детей с первичными электрическими заболеваниями сердца — синдромом укороченного интервала QT [24] и катехоламинергической желудочковой тахикардией (ЖТ) [25], а также у больных с кардиомиопатиями [26].

Таким образом, низкая распространенность мерцательной аритмии в детском возрасте не уменьшает ее клинического значения, поскольку аритмия часто ассоциируется с тяжелыми патологическими состояниями или с другими нарушениями ритма и повышает вероятность неблагоприятного прогноза.

Классические подходы к классификации ФП и ТП не отличаются у детей и взрослых и учитывают этиологию, клинические проявления и патофизиологические механизмы. Может иметь место идиопатический и вторичный характер аритмии, при котором ФП или ТП осложняют течение других сердечно-легочных заболеваний. В отличие от взрослых пациентов, у которых ФП чаще всего развивается на фоне ишемической болезни сердца, когда участки ишемизированного или фиброзно-измененного миокарда создают анатомический субстрат для циркуляции возбуждения по предсердиям [27, 28], в детском возрасте высока вероятность выявления данной аритмии у лиц со структурно нормальным сердцем. По данным нашей клиники, в 61% случаев дети с мерцательной аритмией не имели признаков органического поражения сердца. Ремоделирование миокарда является основой развития ФП у детей с кардиомиопатиями (КМП). При этом относительно медленное прогрессирование заболеваний обусловливает манифестацию ФП преимущественно на 2–4 декадах жизни, т. е. у подростков и лиц молодого возраста [22, 26, 29]. Гистологические исследования выявили признаки вялотекущего воспалительного процесса в тканях предсердий у более чем 50% больных с ФП, считавшейся ранее идиопатической [30, 31]. По данным J. Maixent с соавторами у 60% пациентов с так называемой идиопатической пароксизмальной ФП обнаруживаются циркулирующие антитела к тяжелой цепи миозина [32]. В то же время для острых миокардитов, наоборот, ФП не характерна [33].

Среди фетальных аритмий доля ТП достигает 26%, и развитие этой аритмии у плода нередко связано с наличием ВПС, таких как атриовентрикулярный канал, гипоплазия левых отделов сердца, атрезия легочной артерии [34]. От 25% до 32% ФП и ТП у детей регистрируется при ВПС, наиболее часто при дефектах межпредсердной перегородки, врожденной митральной недостаточности, аномальном дренаже легочных вен, дефектах межжелудочковой перегородки, транспозиции магистральных сосудов, тетраде Фалло, аномалии Эпштейна [6]. Согласно данным M. Damjanovic аномалия Эпштейна сочетается с синдромом ВПУ и пароксизмальной формой ФП в 50% случаев [8]. Особенно часто у больных с ВПС отмечаются инцизионные формы этих тахиаритмий, развивающиеся как раннее или позднее осложнение вмешательств на открытом сердце вследствие блокады проведения и появления дисперсии рефрактерности миокарда вокруг после­операционных рубцов [19]. Вероятность развития ТП повышается с увеличением возраста оперированных пациентов с ВПС [7].

Основой развития ФП у детей могут быть и другие органические заболевания сердца: опухоли, фиброэластоз эндокарда, структурные изменения в рамках синдрома Марфана и других соединительнотканных дисплазий, инфекционный эндокардит [35, 36]. Наши наблюдения также включают детей с врожденным кардитом, дилятационной КМП, аневризмой правого предсердия, катехоламинергической ЖТ (рис. 1). Предрасполагающим фактором для развития ФП и ТП как у взрослых, так и у детей со структурными заболеваниями сердца является ремоделирование с расширением предсердий и растяжением устьев легочных вен [17, 29].

Рис. 1. Фрагменты ЭКГ во время выполнения стресс-теста у подростка 17 лет с катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардией. А) ФП предшествует (↔) развитию полиморфной желудочковой тахикардии на высоте нагрузки. Б) Желудочковая бигеминия на фоне ФП в периоде восстановления

На сегодняшний день известен целый ряд генетических мутаций (преимущественно влияющих на структуру ионных каналов), которые играют роль в развитии аритмий, в том числе ФП и ТП [37–39]. Генетически детерминированные нарушения ритма имеют наибольшее клиническое значение именно в педиатрической практике, поскольку манифестируют в детском возрасте и нередко носят жизнеугрожающий характер. При семейных формах ФП нередко описываются мутации в гене натриевого канала кардиомиоцитов — SCN5A [37], который также поражен при большинстве первичных электрических заболеваний сердца — синдромах короткого и удлиненного интервала QT (LQT3), синдроме Бругада, а также у больных с синдромом слабости синусового узла и дилятационной КМП [39, 40]. Развитие ФП при синдроме короткого интервала QT связывают с укорочением эффективного рефрактерного периода в кардиомиоцитах предсердий [41]. Также описано сочетание катехоламинергической ЖТ, для которой характерно поражение рианодиновых рецепторов кардиомиоцитов (RyR2), с пароксизмами ФП [42]. Авторы связывают развитие наджелудочковых тахиаритмий при этом заболевании с диффузным поражением RyR2 в миокарде не только желудочков, но и предсердий.

Таким образом, как причины ФП и ТП у детей имеют значение ВПС, КМП, заслуживают внимания воспалительные изменения и генетические мутации с поражением ионных каналов кардиомиоцитов. В отличие от взрослых, у существенной части (более 50%) больных в детском возрасте эти аритмии развиваются в отсутствие структурных изменений в миокарде и могут быть расценены как идиопатические.

По клиническому течению выделяют пароксизмальную форму ФП и ТП со спонтанно прекращающимися эпизодами длительностью не более 7 дней (чаще не более 24 часов), устойчивую — персистирующую и постоянную формы [12]. Как пароксизмальная, так и персистирующая формы могут быть рецидивирующими, а впоследствии переходить в постоянную форму ФП. В отличие от взрослых, в большинстве случаев у детей редко диагностируется пароксизмальная форма, а постоянная форма ФП встречается в 64% случаев [43]. Согласно нашим наблюдениям, пароксизмальная форма имела место у 18% детей с ТП и 23% — с ФП, в то время как постоянная форма регистрировалась у 71% детей с ТП и 67% — с ФП (рис. 2 А, Б). Более чем в 50% случаев ФП и ТП сочетаются с другими видами нарушений ритма, наиболее часто с нарушением функции синусового узла и эктопической предсердной тахикардией. В ряде случаев у одного и того же ребенка отмечается сочетание ТП и ФП, при этом, как правило, имеет место непрерывно-рецидивирующий характер аритмии. По мнению G. Mainzer с соавт. детям менее свойственна трансформация фокусной предсердной тахикардии в ФП в связи с меньшей распространенностью миокардиального фиброза, меньшей дисперсией рефрактерности в предсердиях и сравнительно небольшим объемом самих предсердий [35].

Рис. 2. А) Постоянная форма трепетания предсердий у ребенка 6 мес. Частота сокращения желудочков 150 в мин. Волны трепетания (F) регистрируются с частотой 300 в мин (отмечены стрелкой). Б) Постоянная форма фибрилляции предсердий у ребенка 10 лет. Регистрируются нерегулярные f-волны, различные по морфологии и амплитуде, с частотой до 600 в минуту. Ритм желудочков нерегулярный с частотой 130–90 в минуту

Электрофизиологические механизмы развития аритмий у детей не отличаются от таковых у взрослых [44]. Экспериментально и клинически доказана возможность существования следующих основных механизмов аритмогенеза: циркуляции волны возбуждения по миокарду предсердий, или макрореентри; триггерные зоны, генерирующие импульсы высокой частоты одновременно в нескольких зонах миокарда предсердий; задержанная деполяризация миокарда предсердий и роторный механизм [28, 45, 46]. ТП реализуется путем реципрокной циркуляции электрического импульса вокруг рубцово?измененных участков миокарда или крупных анатомических отверстий в предсердиях (макрореентри) [46]. При ФП могут иметь место все перечисленные механизмы аритмогенеза [28]. Циркуляция возбуждения чаще происходит в зонах пересечения и резкого изменения хода волокон кардиомиоцитов — вокруг анатомических структур, в частности устьев легочных и полых вен и фиброзных колец атрио­вентрикулярных клапанов [47]. Для реализации ТП и ФП по механизму макрореентри необходим достаточно большой объем предсердий, что объясняет низкую распространность данных нарушений ритма у детей раннего возраста [34]. Субстратом для ФП служит электрическая неоднородность миокарда предсердий, причинами которой могут быть ремоделирование/растяжение, воспаление или фиброзное изменение миокарда [48]. Предполагается, что электрофизиологически ФП поддерживается по роторному механизму [49]. Сверхчастое возбуждение кардиомиоцитов предсердий вызывает их электрическое ремоделирование (укорочение эффективного рефрактерного периода и длины цикла мерцания), что способствует персистированию ФП [50]. Следует отметить, что исчерпывающего понимания механизмов развития ФП до сегодняшнего дня нет, что отчасти объясняет недостаточную эффективность лечения данной аритмии.

Среди других патофизиологических механизмов, для которых подтверждена связь с развитием специфических для этих видов аритмий электрофизиологических нарушений, увеличение скорости внутрипредсердного проведения импульса под влиянием предсердного натрийуретического пептида, что создает условия для развития реципрокных предсердных аритмий, в том числе ФП и ТП [51]. К развитию ФП предрасполагает ремоделирование предсердий с их растяжением вследствие повышения внутрипредсердного давления, что характерно для больных с частыми приступами реципрокной атриовентрикулярной тахикардии. Показано, что степень повышения давления прямо коррелирует со скоростью ретроградного проведения по дополнительному предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС) [30, 52]. Большое значение в возникновении и поддержании ФП также придается нарушению функции синусового узла (синдрому слабости синусового узла). При нарушении нормального ритмовождения происходит компенсаторная активация эктопических источников ритма (развивается синдром брадитахикардии) [3, 53]. В свою очередь, ремоделирование кардиомиоцитов синоатриальной области при персистирующей ФП приводит к усугублению дисфункции синусового узла [50], что повышает значение данного патофизиологического механизма этой аритмии. Согласно нашим наблюдениям, нарушение функции синусового узла имело место у 26% детей с мерцательной аритмией.

Немаловажным фактором персистенции ФП являются нарушения вегетативной регуляции сердечной деятельности [54, 55]. Вегетативные кризы (симпатоадреналовые и вагоинсулярные) могут служить провоцирующими факторами для пароксизмов ФП [54]. Экспериментальными исследованиями установлено, что в устьях легочных вен имеются не только волокна рабочего миокарда, но и клетки, обладающие пейсмейкерной активностью [56]. Как и область синусового узла, эти клетки хорошо иннервированы — окружены ганглионарными сплетениями и благодаря этому высокочувствительны к изменениям вегетативного тонуса [57]. Парасимпатическая активация приводит к укорочению эффективного рефрактерного периода в миокарде предсердий, что создает условия запуска ФП при экстрасистолии [58]. Одновременное воздействие симпатических стимулов вызывает выход кальция из саркоплазматического депо, раннюю деполяризацию, которая приводит к экстрасистолии [59]. Холинергический (вагозависимый) характер пароксизмов ФП характерен в большей степени для больных без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии и нередко наблюдается у детей, а адренергический — для пациентов со структурными заболеваниями сердца, в том числе с инцизионными аритмиями [60]. У взрослых больных с постоянной формой ФП нередко отмечается гиперсимпатикотония [61].

Многие авторы отмечают достаточно высокую частоту развития ФП у пациентов с гипертиреозом — в 10–15% случаев [62, 63]. В детском возрасте гипертиреоз реже осложняется развитием этой аритмии, однако такие случаи описаны [64]. Наиболее прогностически значимым фактором риска ФП при данном заболевании является снижение сывороточного уровня тиреотропина. Гормоны щитовидной железы изменяют электрофизиологические свойства кардиомиоцитов предсердий, укорачивая их эффективный рефрактерный период и повышая уровень автоматизма пейсмейкерных клеток, в том числе в эктопических очагах [65]. Они оказывают непосредственное действие на ядерные рецепторы клеток, повышают уровень синтеза белков кардиомицитов, таких как тяжелая альфа-цепь миозина, кальциевая АТФаза, калиевые и натриевые каналы, а также бета-адренорецепторы. Таким образом, повышается чувствительность миокарда к симпатической стимуляции, что в совокупности с повышением триггерной активности при гипертиреозе создает условия для развития и поддержания ФП.

Фибрилляция предсердий описана у детей, перенесших хирургические вмешательства на заднем средостении (коррекция пороков развития пищевода, удаление опухолей) [35]. При этом пусковым патофизиологическим механизмом служит резкое изменение внутригрудного давления и давления на предсердия при выполнении торакотомии или травма симпатического ствола, приводящая к нарушению вегетативной регуляции сердечного ритма [66].

Клинические проявления ФП и ТП у детей обусловлены в первую очередь высокой частотой сердечных сокращений (ЧСС) и нарушением физиологического соотношения предсердно-желудочковых сокращений, что сопровождается сердцебиениями, артериальной гипотонией, миокардиальной дисфункцией. При ФП систола предсердий отсутствует, а при ТП является функционально неэффективной, в связи с чем уменьшается наполнение желудочков. Дополнительно высокая частота проведения импульсов на желудочки приводит к нарушению гемодинамики вследствие резкого укорочения фазы диастолического расслабления желудочков и снижения минутного объема сердца [67]. Пароксизмальные формы у детей старшего возраста, как правило, протекают с выраженной клинической симптоматикой: ощущение учащенного сердцебиения, симптомы сердечной недостаточности, кардиалгии, пресинкопальные и синкопальные состояния. К последним приводит не только обусловленная тахикардией артериальная гипотензия, но и посттахикардитические остановки синусового узла, предшествующие восстановлению синусового ритма. У новорожденных и детей младшего возраста быстрее развиваются симптомы сердечной недостаточности; характерно беспокойство ребенка, возможен отказ от еды, рвота. Для детей характерна выраженная вегетативная окраска приступов, проявления которой также зависят от возраста пациентов. У детей младшего возраста отмечаются изменение цвета кожных покровов, повышенное потоотделение, повышение частоты дыхания, резкая слабость. У детей старшего возраста клиническая картина приступа не отличается от таковой у взрослых. При постоянной форме ФП и ТП уменьшение сердечного выброса в связи с отсутствием эффективной систолы предсердий у детей старшего возраста нередко сопровождается повышенной утомляемостью, снижением толерантности к физическим нагрузкам. Именно эти жалобы могут послужить причиной обращения больного или его родителей к специалисту. Для постоянной и персистирующей ФП также характерно ощущение неритмичности сердцебиений, что влияет на развитие у ребенка повышенной тревожности [68]. Исследованиями Ricci S. и Drago F. с соавт. показано, что длительное персистирование ФП и ТП с высокой частотой проведения на желудочки у детей может вызвать снижение сократительной способности миокарда (аритмогенную кардиомиопатию) [1, 3]. При персистирующей и постоянной формах ФП и ТП клинические проявления аритмии у детей зависят, в первую очередь, от частоты проведения импульсов на желудочки. При частоте сокращений желудочков, близкой к возрастной норме, аритмия в детском возрасте практически не ощущается или протекает малосимптомно. Она не приводит к развитию недостаточности кровообращения и редко сопровождается аритмогенной дисфункцией миокарда. Необходимо принимать во внимание, что для детей, особенно раннего возраста, в норме характерны относительно высокие значения ЧСС. Так, у детей первого года жизни по данным ЭКГ-скрининга 95 перцентиль нормальных значений ЧСС составляет 170 уд./мин [16]. Как следствие — дети практически не ощущают наджелудочковые тахиаритмии с ЧСС, близкой к возрастной норме [69]. В совокупности с тем, что дети адекватно формализуют симптомы с возраста 5–6 лет, клиническая картина нарушения ритма у новорожденных, в том числе при пароксизмальных нарушениях ритма с частотой проведения на желудочки до 160–180 в мин, а у детей раннего возраста — до 140 в мин, с высокой вероятностью будет стертой.

Для диагностики фетальных тахи­аритмий информативна эхокардиография, которая позволяет оценить ЧСС, вид аритмии и признаки сердечной недостаточности (водянки плода), выявить структурные заболевания сердца как возможную причину аритмии. Эти данные учитываются при принятии решения о методе и сроках родоразрешения, выборе антиаритмической терапии в анте- или постнатальном периоде. Учитывая непредсказуемость ответа на антиаритмическую терапию, ведение детей с фетальными аритмиями остается сложной клинической задачей [70]. Диагностика ТП и ФП в постнатальном периоде не отличается от таковой у взрослых. Необходимо отметить значение метода длительного ЭКГ-мониторирования в выявлении эпизодов мерцательной аритмии у детей из групп риска (оперированные больные с ВПС, дети с КМП, опухолями сердца, предсердными тахикардиями, феноменом и синдромом ВПУ, синдромом короткого интервала QT, катехоламинергической ЖТ), в том числе у детей с синкопальными состояниями и приступами сердцебиений неясной этиологии.

Имеются данные, свидетельствующие о доброкачественном течении ТП у новорожденных и детей первого года жизни со структурно нормальным сердцем: медикаментозное восстановление синусового ритма происходит быстро, и в дальнейшем ТП не рецидивирует, поэтому длительная антиаритмическая терапия не требуется [35]. При ТП у плода описаны случаи спонтанного восстановления синусового ритма после родов, поэтому по мнению Krapp M. [34] и Ortega J. [71] в отношении ТП у новорожденных оправдана выжидательная тактика ведения в течение нескольких часов. В целом, по сравнению со взрослыми, у пациентов детского возраста клиническая картина заболевания менее выражена и нарушения ритма могут длительно протекать бессимптомно [10]. В то же время риск осложнений фибрилляции и трепетания предсердий (тромбоэмболия, внезапная смерть) при этом остается высоким, особенно у детей со структурными поражениями сердца [1, 2]. Это диктует необходимость разработки эффективных методов лечения, в том числе при бессимптомных формах мерцательной аритмии.

Арсенал методов медикаментозного и интервенционного лечения ФП и ТП для детей и взрослых принципиально одинаков. Однако существуют особенности в выборе тактики лечения для пациентов детского возраста. Учитывая достаточно частую ассоциацию ФП у детей и подростков с другими нарушениями ритма сердца и заболеваниями миокарда, по мнению ряда авторов в первую очередь необходимо воздействовать на возможные триггерные факторы [5, 72, 73].

Для контроля ЧСС и восстановления синусового ритма у детей применяются дигоксин (противопоказан у больных с функционирующими ДПЖС), амиодарон и соталол [74]. В ряде случаев обсуждается целесообразность назначения бета-блокаторов. A. Barros с соавт. и M. Krapp с соавт. отмечают невысокую (до 17%) частоту рецидивов ТП после восстановления синусового ритма у детей [34, 75]. На тактику ведения детей с ФП влияет наличие ДПЖС, создающих условия для развития жизнеугрожающих аритмий. Короткий рефрактерный период ДПЖС и наличие множественных дополнительных проводящих путей являются факторами риска внезапной аритмической смерти [9, 20, 52]. Согласно исследованиям V. Santinelli и соавт., у 10% детей с феноменом ВПУ развиваются эпизоды ФП с проведением по ДПЖС, которые более чем в половине случаев переходят в фибрилляцию желудочков [72]. Таким пациентам необходимо интервенционное лечение — абляция ДПЖС для устранения возможности сверхчастого проведения импульса на желудочки [9, 20, 76]. Терапию антиаритмическими препаратами получали 68% детей, наблюдавшихся в нашей клинике. Полное длительное восстановление ритма имело место у 1/3 из этих детей, а наиболее эффективным в плане поддержания синусового ритма оказался соталол. Коррекция гормональных и нейровегетативных нарушений, например повышенных вагусных влияний на сердечный ритм, является дополнительным терапевтическим ресурсом, способным повлиять на течение ФП и ТП. Так, у пациентов с тиреотоксикозом при достижении эутиреоза в 2/3 случаев синусовый ритм восстанавливается без применения антиаритмической терапии [62, 64].

У детей с постоянной формой ФП актуальна электрическая кардиоверсия. Предполагают, что при интервенционном лечении ФП у подростков могут быть эффективными более щадящие вмешательства, чем у взрослых пациентов, — абляция только триггерных зон без обширного воздействия на миокард предсердий. M. Strieper с соавт. сообщают об успешном предотвращении рецидивов пароксизмальной ФП методом абляции фокусной предсердной тахикардии, служившей пусковым механизмом ФП, у трех из четырех наблюдаемых ими подростков [73]. Осторожное отношение к изоляции легочных вен для лечения ФП у детей связано с риском развития стеноза вследствие циркулярных радиочастотных аппликаций. Однако частота данного осложнения не изучена. Для минимизации повреждения миокарда у детей возможно применение метода криоабляции. Детям с ТП может быть рекомендована радиочастотная катетерная абляция каватрикуспидального истмуса или критических зон петель тахикардии. При выявлении симптомов синдрома слабости синусового узла у детей с ФП и ТП, в том числе после проведенного интервенционного лечения, может потребоваться имплантации электрокардиостимулятора. По мнению S. Pizzale устранение реципрокных предсердных тахикардий, в том числе ТП и ФП, жизненно необходимо детям и лицам молодого возраста с катехоламинергической ЖТ, так как у них наджелудочковые тахиаритмии служат триггерным фактором жизнеугрожающей ЖТ [77]. У таких пациентов изоляция легочных вен позволяет не только предотвратить развитие ФП, но и снизить чувствительность миокарда к катехоламинам, поскольку происходит повреждение симпатических нервных окончаний, расположенных вокруг устьев легочных вен [25]. Наиболее резистентными к антиаритмической и электроимпульсной терапии являются инцизионные аритмии у детей после коррекции сложных ВПС [7, 19, 78]. К персистенции ФП и ТП в этих случаях предрасполагают наличие множественных рубцов в миокарде предсердий, растяжение предсердий и увеличение давления в них [71]. При ТП у плода и новорожденного с ВПС и опухолью сердца ответ на антиаритмическую и электроимпульсную терапию вариабелен [75]. Следует отметить, что нередко эффективным в плане контроля ЧСС или в качестве противорецидивной терапии оказывается комбинированное применение интервенционных и медикаментозных методов лечения.

Таким образом, причины развития мерцательной аритмии у взрослых и детей различны. Если у взрослых пациентов циркуляция электрического импульса по предсердиям происходит преимущественно вокруг рубцово?измененных, ишемизированных участков миокарда, то у детей субстратом аритмии служат структурные изменения миокарда предсердий при ВПС, КМП, послеоперационные рубцы и участки дополнительных проводящих путей. Как причина ФП и ТП у детей заслуживают внимания также воспалительные изменения и генетические мутации с поражением ионных каналов кардиомиоцитов. Более чем в половине случаев мерцательная аритмия выявляется у детей без структурных аномалий сердца. На развитие и поддержание ФП и ТП влияют вегетативные и гормональные нарушения. В детском возрасте как при ФП, так и при ТП преобладает постоянная форма аритмии. В отличие от взрослых, детям свойственно малосимптомное течение этих нарушений сердечного ритма. Фактором риска развития фибрилляции желудочков при ФП является наличие быстрых дополнительных проводящих путей — аномалии, широко распространенной в детском и молодом возрасте. Наряду с вероятностью благоприятного прогноза у детей первого года жизни без органической патологии сердца, у детей более старшего возраста мерцательная аритмия склонна к хроническому течению, ассоциируется с нарушениями гемодинамики и риском развития жизнеопасных осложнений. Вариабельность клинико-электрофизиологических вариантов аритмии наряду с малым числом исследований и опубликованных клинических наблюдений не позволяют сделать однозначных заключений о тактике лечения. Сочетанное применение антиаритмических препаратов и интервенционных методов представляется наиболее эффективным. Коррекция выявленных вегетативных и гормональных нарушений является дополнительным ресурсом терапии.


Подготовлено Екатериной Кавериной
Источник -lvrach.ru

(голосов:235)
Похожие статьи:
Синдром слабости синусно-предсердного узла
Синдром слабости синусно-предсердного узла
Синдром слабости синусно-предсердного узла (СССПУ) -неспособность синусно-предсердного узла (СПУ) адекватно выполнять функцию центра автоматизма.
Аритмии сердца
Аритмии сердца
Аритмии сердца - группа нарушений формирования и проведения импульса возбуждения в сердечной мышце; любое отклонение от нормального синусового ритма.
Клинические варианты и частота возникновения суправентрикулярных тахикардий ...
Клинические варианты и частота возникновения суправентрикулярных тахикардий ...
Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии (СВТ) составляют 95% от всех тахикардий у детей и чаще носят пароксизмальный характер. В большинстве
Трепетание предсердий
Трепетание предсердий
Трепетание предсердий (ТП) - быстрая регулярная электрическая активность предсердий с частотой 200-400 (обычно 250-350) в мин. На ЭКГ формируются
Синдром вольфа-паркинсона- уайта
Синдром вольфа-паркинсона- уайта
Синдром Вольфа-Шркинсона-Уайта (ВПУ) - синдром, характеризующийся преждевременным сокращением (антесистолия) одного из желудочков (укорочение
Комментарии к статье Механизмы развития и поддержания трепетания и фибрилляции предсердий в детском возрасте :
Страничка педиатра
Реклама на сайте
Популярные статьи
© 2018 meddajest.ru | Копирование без активной ссылки http://meddajest.ru,запрещено.
Яндекс.Метрика